La familia de receptores VEGFR es el regulador clave del proceso de generación de nuevos vasos sanguíneos esenciales para funciones como el desarrollo embrionario, la curación de heridas, la regeneración de tejidos y la formación de tumores.

Dirigirse a los VEGFR puede ayudar en el tratamiento de diversas enfermedades malignas y no malignas.

En el estudio, los investigadores dijeron que estaban intrigados por el hecho de que dos miembros de la familia VEGFR 1 y VEGFR 2 se comportaran de manera bastante diferente.

"Mientras que el VEGFR 2, el receptor primario que regula el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos, podría activarse espontáneamente sin su ligando, el otro miembro de la familia VEGFR 1 no puede activarse espontáneamente ni siquiera cuando se sobreexpresa en las células", dijo el Dr. Rahul Das. del Departamento de Ciencias Biológicas, junto con otros investigadores, en el artículo publicado en la revista Nature Communication.

“Se camufla como una enzima muerta VEGFR1 y se une con una afinidad diez veces mayor a su ligando VEGF-A que VEGFR2. Esta unión de ligando induce una activación transitoria de la quinasa (que acelera las reacciones químicas en el cuerpo mediante una enzima)”, agregaron.

Se ha descubierto que la activación de VEGFR1 provoca dolor asociado al cáncer, supervivencia de las células tumorales en el cáncer de mama y migración de células de cáncer colorrectal humano.

Al investigar por qué un miembro de la familia VEGFR se activa de forma tan espontánea y el otro se autoinhibe, el equipo encontró un cierre iónico único, presente sólo en VEGFR1.

“Mantiene la quinasa autoinhibida en el estado basal. El pestillo iónico engancha el segmento de yuxtamembrana al dominio quinasa y estabiliza la conformación autoinhibida de VEGFR1”, explicaron los investigadores.