Californie [États-Unis], Certains enfants autistes sont confrontés à de graves problèmes à long terme tels que des retards de développement, des problèmes sociaux et même l'incapacité de communiquer. D'autres signalent des symptômes plus légers qui s'améliorent avec le temps.
Jusqu’à présent, les experts ont été incapables d’expliquer l’écart entre les résultats. Des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego ont publié la première étude sur le sujet dans la revue Molecular Autism. Ses découvertes incluent la découverte que les bases biologiques de ces deux formes d'autisme se développent in utero.
Les chercheurs ont utilisé des cellules souches sanguines provenant de 10 tout-petits, âgés de 1 à 4 ans, atteints d'autisme idiopathique (dans lequel aucune cause monogénique n'a été identifiée) pour créer des organoïdes corticaux cérébraux (BCO) ou des modèles du cortex fœtal. Ils ont également créé des BCO à partir de six tout-petits neurotypiques.Souvent appelé matière grise, le cortex tapisse l’extérieur du cerveau. Il contient des dizaines de milliards de cellules nerveuses et est responsable de fonctions essentielles telles que la conscience, la pensée, le raisonnement, l'apprentissage, la mémoire, les émotions et les fonctions sensorielles.
Parmi leurs découvertes : les BCO des tout-petits autistes étaient significativement plus élevés – environ 40 % – que ceux des témoins neurotypiques, selon deux séries d’études réalisées au cours de différentes années (2021 et 2022). Chaque cycle impliquait la création de centaines d’organoïdes à partir de chaque patient.
Les chercheurs ont également découvert qu’une croissance anormale de BCO chez les tout-petits autistes était en corrélation avec la présentation de leur maladie. Plus la taille du BCO d'un tout-petit est grande, plus ses symptômes sociaux et langagiers étaient graves plus tard dans la vie et plus sa structure cérébrale à l'IRM était grande. Les tout-petits présentant des BCO excessivement élargis présentaient un volume plus élevé que d’habitude dans les zones cérébrales sociales, langagières et sensorielles par rapport à leurs pairs neurotypiques."Plus le cerveau est gros, mieux ce n'est pas nécessairement vrai", a déclaré Alysson Muotri, Ph.D., directrice du centre de recherche orbital intégré sur les cellules souches spatiales du Sanford Stem Cell Institute (SSCI) à l'université. Le SSCI est dirigé par Catriona Jamieson, M.D., Ph.D., une médecin-chercheuse de premier plan en biologie des cellules souches cancéreuses dont les recherches explorent la question fondamentale de savoir comment l'espace modifie la progression du cancer.
"Nous avons découvert que dans les organoïdes cérébraux des tout-petits atteints d'autisme profond, il y a plus de cellules et parfois plus de neurones - et ce n'est pas toujours pour le mieux", a ajouté Muotri, qui est également professeur aux départements de pédiatrie et de cellule et moléculaire. Médecine à la faculté de médecine de l'UC San Diego.
De plus, les BCO de tous les enfants autistes, quelle que soit leur gravité, ont augmenté environ trois fois plus vite que ceux des enfants neurotypiques. Certains des plus gros organoïdes cérébraux – provenant d’enfants présentant les cas d’autisme les plus graves et les plus persistants – ont également vu la formation accélérée de neurones. Plus l'autisme d'un enfant est grave, plus sa BCO grandit rapidement, parfois au point de développer un excès de neurones.Eric Courchesne, Ph.D., professeur au Département de neurosciences de l'École de médecine qui a codirigé la recherche avec Muotri, a qualifié l'étude de « unique en son genre ». Faire correspondre les données sur les enfants autistes - y compris leur QI, la gravité des symptômes et l'imagerie comme l'IRM - avec leurs BCO correspondants ou des modèles similaires dérivés de cellules souches est extrêmement logique, a-t-il déclaré. Mais curieusement, de telles recherches n’avaient pas été entreprises avant leurs travaux.
"Les principaux symptômes de l'autisme sont des problèmes sociaux, affectifs et de communication", a déclaré Courchesne, qui est également codirecteur du Centre d'excellence sur l'autisme de l'UC San Diego. "Nous devons comprendre les causes neurobiologiques sous-jacentes de ces défis et quand ils commencent. Nous sommes les premiers à concevoir une étude sur les cellules souches de l'autisme sur cette question spécifique et centrale."
On a longtemps supposé que l’autisme, un ensemble complexe de troubles progressifs, débutait avant la naissance et impliquait de multiples étapes et processus. Bien qu'il n'y ait pas deux personnes autistes qui soient semblables -- tout comme il n'y a pas deux personnes neurotypiques -- celles qui souffrent d'un trouble neurodéveloppemental peuvent généralement être regroupées en deux catégories : celles qui ont de graves difficultés sociales et nécessitent des soins tout au long de leur vie, et peuvent même être non verbales, et ceux qui ont une version plus légère de la maladie et qui finissent par développer de bonnes compétences linguistiques et de bonnes relations sociales.Les scientifiques n’ont pas été en mesure de déterminer pourquoi il existe au moins deux groupes d’individus autistes. Ils n’ont pas non plus été en mesure d’identifier les enfants autistes avant la naissance, et encore moins de prédire la gravité de leur état.
Jusqu’à présent, les experts ont été incapables d’expliquer l’écart entre les résultats. Des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego ont publié la première étude sur le sujet dans la revue Molecular Autism. Ses découvertes incluent la découverte que les bases biologiques de ces deux formes d'autisme se développent in utero.
Les chercheurs ont utilisé des cellules souches sanguines provenant de 10 tout-petits, âgés de 1 à 4 ans, atteints d'autisme idiopathique (dans lequel aucune cause monogénique n'a été identifiée) pour créer des organoïdes corticaux cérébraux (BCO) ou des modèles du cortex fœtal. Ils ont également créé des BCO à partir de six tout-petits neurotypiques.Souvent appelé matière grise, le cortex tapisse l’extérieur du cerveau. Il contient des dizaines de milliards de cellules nerveuses et est responsable de fonctions essentielles telles que la conscience, la pensée, le raisonnement, l'apprentissage, la mémoire, les émotions et les fonctions sensorielles.
Parmi leurs découvertes : les BCO des tout-petits autistes étaient significativement plus élevés – environ 40 % – que ceux des témoins neurotypiques, selon deux séries d’études réalisées au cours de différentes années (2021 et 2022). Chaque cycle impliquait la création de centaines d’organoïdes à partir de chaque patient.
Les chercheurs ont également découvert qu’une croissance anormale de BCO chez les tout-petits autistes était en corrélation avec la présentation de leur maladie. Plus la taille du BCO d'un tout-petit est grande, plus ses symptômes sociaux et langagiers étaient graves plus tard dans la vie et plus sa structure cérébrale à l'IRM était grande. Les tout-petits présentant des BCO excessivement élargis présentaient un volume plus élevé que d’habitude dans les zones cérébrales sociales, langagières et sensorielles par rapport à leurs pairs neurotypiques."Plus le cerveau est gros, mieux ce n'est pas nécessairement vrai", a déclaré Alysson Muotri, Ph.D., directrice du centre de recherche orbital intégré sur les cellules souches spatiales du Sanford Stem Cell Institute (SSCI) à l'université. Le SSCI est dirigé par Catriona Jamieson, M.D., Ph.D., une médecin-chercheuse de premier plan en biologie des cellules souches cancéreuses dont les recherches explorent la question fondamentale de savoir comment l'espace modifie la progression du cancer.
"Nous avons découvert que dans les organoïdes cérébraux des tout-petits atteints d'autisme profond, il y a plus de cellules et parfois plus de neurones - et ce n'est pas toujours pour le mieux", a ajouté Muotri, qui est également professeur aux départements de pédiatrie et de cellule et moléculaire. Médecine à la faculté de médecine de l'UC San Diego.
De plus, les BCO de tous les enfants autistes, quelle que soit leur gravité, ont augmenté environ trois fois plus vite que ceux des enfants neurotypiques. Certains des plus gros organoïdes cérébraux – provenant d’enfants présentant les cas d’autisme les plus graves et les plus persistants – ont également vu la formation accélérée de neurones. Plus l'autisme d'un enfant est grave, plus sa BCO grandit rapidement, parfois au point de développer un excès de neurones.Eric Courchesne, Ph.D., professeur au Département de neurosciences de l'École de médecine qui a codirigé la recherche avec Muotri, a qualifié l'étude de « unique en son genre ». Faire correspondre les données sur les enfants autistes - y compris leur QI, la gravité des symptômes et l'imagerie comme l'IRM - avec leurs BCO correspondants ou des modèles similaires dérivés de cellules souches est extrêmement logique, a-t-il déclaré. Mais curieusement, de telles recherches n’avaient pas été entreprises avant leurs travaux.
"Les principaux symptômes de l'autisme sont des problèmes sociaux, affectifs et de communication", a déclaré Courchesne, qui est également codirecteur du Centre d'excellence sur l'autisme de l'UC San Diego. "Nous devons comprendre les causes neurobiologiques sous-jacentes de ces défis et quand ils commencent. Nous sommes les premiers à concevoir une étude sur les cellules souches de l'autisme sur cette question spécifique et centrale."
On a longtemps supposé que l’autisme, un ensemble complexe de troubles progressifs, débutait avant la naissance et impliquait de multiples étapes et processus. Bien qu'il n'y ait pas deux personnes autistes qui soient semblables -- tout comme il n'y a pas deux personnes neurotypiques -- celles qui souffrent d'un trouble neurodéveloppemental peuvent généralement être regroupées en deux catégories : celles qui ont de graves difficultés sociales et nécessitent des soins tout au long de leur vie, et peuvent même être non verbales, et ceux qui ont une version plus légère de la maladie et qui finissent par développer de bonnes compétences linguistiques et de bonnes relations sociales.Les scientifiques n’ont pas été en mesure de déterminer pourquoi il existe au moins deux groupes d’individus autistes. Ils n’ont pas non plus été en mesure d’identifier les enfants autistes avant la naissance, et encore moins de prédire la gravité de leur état.
