ಟೋಕಿಯೊ [ಜಪಾನ್], ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್, ಸರಂಧ್ರ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ ಮೂಳೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಆರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯವಾಗಿದೆ. ಮಾನವ ದೇಹದ ಅಡಿಪಾಯವಾಗಿ, ಮೂಳೆ ನಿರ್ಣಾಯಕ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಇದು ಈ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಡಿಮೆ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಜೀವನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ವಯಸ್ಸಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಆರೈಕೆಗಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳ ಹೊರೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸಕಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು ಆಸ್ಟಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಎರಡು ರೀತಿಯ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆಸ್ಟಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮೂಳೆ-ರೂಪಿಸುವ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಹೊಸ ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಠೇವಣಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಹಳೆಯ ಅಥವಾ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದನ್ನು ಒಡೆಯುತ್ತವೆ. ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣವು ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ (ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಸೇರುವುದು), ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು (ಮೂಳೆಗಳಿಗೆ ಹರಡಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್) ನಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಎರಡು ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು. ಮೂಳೆಯ ನಷ್ಟವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೂಳೆ ಮರುರೂಪಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಚಾಲನೆ ಮಾಡುವ ನಿಖರವಾದ ಅಣುಗಳ ಮಾರ್ಗಗಳು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಹೊಸ ಅದ್ಭುತ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ತಡಯೋಶಿ ಹಯಾಟಾ, ಶ್ರೀ. ಟಕುಟೊ ಕೊನ್ನೊ, ಟೋಕಿಯೊ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಮಿ. ಹಿಟೊಮಿ ಮುರಾಚಿ, ತಮ್ಮ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಳವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು. ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ ಡಿಫರೆನ್ಸಿಯೇಶನ್‌ನ ಆಣ್ವಿಕ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕಪ್ಪಾ ಬಿ ಲಿಗಂಡ್‌ನ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ (RANKL ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಾರ್ಫೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ (BMP) ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫಾರ್ಮಿಂಗ್ ಗ್ರೋತ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (TGF)- ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳು RANKL-ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆಂಟ್‌ನ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸಂಶೋಧಕರು Ctdnep1 - ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ (ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಕಿಣ್ವ) ಪಾತ್ರವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದರು, ಇದು BMP ಮತ್ತು TGF-b ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ವರದಿಯಾಗಿದೆ ಜುಲೈ 30 ರಂದು ಅವರ ಕೆಲಸದ ಕುರಿತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಒಳನೋಟವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, 2024, i ಸಂಪುಟ 719 ಆಫ್ ಬಯೋಕೆಮಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಬಯೋಫಿಸಿಕಲ್ ರಿಸರ್ಚ್ ಕಮ್ಯುನಿಕೇಷನ್ಸ್, ಪ್ರೊ. ಹಯಾತ್ ಹೇಳುತ್ತದೆ, "RANKL ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಸೆಲ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್‌ಗೆ 'ಆಕ್ಸಿಲರೇಟರ್' ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕಾರನ್ನು ಚಾಲನೆ ಮಾಡಲು ವೇಗವರ್ಧಕ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ th ಬ್ರೇಕ್‌ಗಳು ಸಹ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ, Ctdnep1 ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಸೆಲ್ ಡಿಫರೆನ್ಸಿಯೇಶನ್‌ನ ಮೇಲೆ 'ಬ್ರೇಕ್' ಆಗಿ, ಸಂಶೋಧಕರು RANKL ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಿಸದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ ಮೌಸ್-ಡೆರೈವ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ Ctdnep1 ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದರು. RANKL ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ Ctdnep1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಬದಲಾಗದೆ ಉಳಿದಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ಗಮನಿಸಿದರು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹರಳಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಇತರ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿನ ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪೆರಿ-ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣದಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಅದರ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತಷ್ಟು, Ctdnep1 ನಾಕ್‌ಡೌನ್ (ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ) ಫಲಿತಾಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಟಾರ್ಟ್ರೇಟ್-ನಿರೋಧಕ ಆಸಿಡ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್-ಪಾಸಿಟಿವ್ (TRAP) ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಇದರಲ್ಲಿ TRAP ವಿಭಿನ್ನ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, Ctdnep ನಾಕ್‌ಡೌನ್ 'Nfatc1' ಸೇರಿದಂತೆ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಡಿಫರೆನ್ಸಿಯೊ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದು RANKL-ಪ್ರೇರಿತ ಮಾಸ್ಟರ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಫೋ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆನ್ಸಿಯೇಶನ್. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 'ಬ್ರೇಕ್ ಫಂಕ್ಷನ್' o Ctdnep1 ಅನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಇದು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, Ctdnep1 ನಾಕ್‌ಡೌನ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯು ಫಾಸ್ಫೇಟ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದು ಮೂಳೆ ಮರುಹೀರಿಕೆಯಲ್ಲಿ Ctdnep1 ನ ದಮನಕಾರಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಕೊನೆಯದಾಗಿ, Ctdnep1 ಮಾಡಲಿಲ್ಲ. BMP ಮತ್ತು TGF-b ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್, Ctdnep1 ನಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶದ ಕೊರತೆಯು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (RANKL ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗದ ಕೆಳಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್‌ನಲ್ಲಿ Ctdnep1 ನ ದಮನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು BMP ಮತ್ತು TGF-b ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, RANKL ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು Nfatc1 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಋಣಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೂಲಕ ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್ ​​ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಒಳನೋಟಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ಮೂಳೆ ನಷ್ಟವನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಅನುಸರಿಸಬಹುದಾದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಮೂಳೆಯ ನಷ್ಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಗಳು, Ctdnep1 ಸಹ ಮೆಡುಲ್ಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಕಾರಣವಾದ ಅಂಶವಾಗಿ ವರದಿಯಾಗಿದೆ - ಬಾಲ್ಯದ ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಲೇಖಕರು ತಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಮೂಳೆ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಮೀರಿ ಇತರ ಮಾನವ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದೆಂದು ಆಶಾವಾದಿಗಳಾಗಿದ್ದಾರೆ.