વોશિંગ્ટન [યુએસ], ફેટી લિવર ડિસીઝને કારણે નિર્ણાયક અંગ તરીકે લીવરની નિષ્ફળતા વધુ સામાન્ય બની રહી છે, જેને ઘણીવાર સ્ટીટોટિક લિવર ડિસીઝ અથવા ટૂંકમાં SLD તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. સંશોધકોએ હવે શોધી કાઢ્યું છે કે રક્ત વાહિનીઓમાં સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ સિગ્નલિંગ પરમાણુ SEMA3A ના સંશ્લેષણનું કારણ બને છે, જે રક્ત વાહિનીની 'વિન્ડોઝ' બંધ કરે છે.
આ ચરબીને યકૃતમાંથી એડિપોઝ પેશીઓમાં જવાનું વધુ મુશ્કેલ બનાવે છે. સંશોધકોએ નેચર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રિસર્ચ જર્નલમાં લખ્યું છે કે જ્યારે SEMA3A દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે બારીઓ ફરી ખુલે છે અને યકૃતમાં ચરબીનું પ્રમાણ ઘટે છે.
જર્મન ડાયાબિટીસ સેન્ટર (DDZ) અને અન્ય ભાગીદારો સાથે કામ કરતા સંશોધકોની ટીમ હેનરિચ હેઈન યુનિવર્સિટી ડ્યુસેલડોર્ફ (HHU)ની ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજી
ખાસ કરીને, 'મેટાબોલિક ડિસફંક્શન-એસોસિયેટેડ એસએલડી' (ટૂંકમાં એમએએસએલડી) પ્રતિકૂળ જીવનશૈલી પરિબળો જેમ કે ઉચ્ચ-ઊર્જા આહાર અને થોડી કસરતને કારણે વિકસી શકે છે. તે પહેલાથી જ વિશ્વભરના તમામ લોકોના ત્રીજા ભાગને અસર કરે છે. શરૂઆતમાં, MASLD ની કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક અસરો નથી, પરંતુ તે યકૃતની બળતરામાં વિકસી શકે છે. લાંબા ગાળે, આનાથી લીવર સિરોસિસ, લીવર ફેલ્યોર અથવા લીવર કેન્સર પણ થઈ શકે છે. કિડનીની નિષ્ફળતા માટે ડાયાલિસિસ જેવી કોઈ વૈકલ્પિક પ્રક્રિયા નથી કે જે લાંબા ગાળે યકૃતના કાર્યને સંભાળી શકે. જેઓ અસરગ્રસ્ત છે તેઓ ઉચ્ચ જોખમમાં છે અને માત્ર લિવર ટ્રાન્સપ્લાન્ટ દ્વારા જ સાજા થઈ શકે છે.
વધુમાં, MASLD ધરાવતા લોકોમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ થવાનું અથવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી મૃત્યુ થવાનું જોખમ વધારે છે. સ્થૂળતા MASLD ની તરફેણ કરે છે, પરંતુ તમામ મેદસ્વી લોકો અસરગ્રસ્ત નથી. અને તેનાથી વિપરીત, પાતળા લોકો પણ આ રોગ વિકસાવી શકે છે.
MASLD ના વિકાસના પરમાણુ કારણો સંપૂર્ણપણે સમજી શક્યા નથી. HHU, DDZ (HHU ખાતે લીબનીઝ સેન્ટર ફોર ડાયાબિટીસ રિસર્ચ), ડુસેલડોર્ફ યુનિવર્સિટી હોસ્પિટલ (UKD) અને Forschungszentrum Julich (FZJ) ના સંશોધકોની ટીમે હવે એક મહત્વપૂર્ણ પાસું શોધી કાઢ્યું છે જે સમજાવે છે કે MASLD કેવી રીતે વિકસે છે.
રક્ત વાહિનીના એન્ડોથેલિયલ કોષોમાં વિન્ડોઝ (લેટિન: ફેનેસ્ટ્રે) દ્વારા અગ્રણી ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જેના દ્વારા યકૃતના કોષો અને રક્ત વચ્ચે પદાર્થોનું વિનિમય થાય છે. લોહીના પ્રવાહ દ્વારા ચરબીના વધારાના કણોને એડિપોઝ પેશીમાં છોડવા માટે લીવર આ નાની બારીઓનો ઉપયોગ કરે છે. સંશોધકોએ શોધ્યું કે આ બારીઓ એવી પદ્ધતિ દ્વારા બંધ છે જેમાં સિગ્નલિંગ મોલેક્યુલ SEMA3A (સેમાફોરિન-3A) કેન્દ્રીય ભાગ ભજવે છે. આ પરમાણુ રક્ત વાહિનીઓમાં ઉત્પન્ન થાય છે જ્યારે તેઓ સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ "પામિટીક એસિડ" ના વધુ પડતા સંપર્કમાં આવે છે.
HHU ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજીના સિડની બાલ્કેનહોલ અને DDZ, જે હવે નેચર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રિસર્ચમાં પ્રકાશિત થયેલા અભ્યાસના પ્રથમ લેખક છે, સ્કેનિંગ ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપીનો ઉપયોગ કરીને ટીમ દ્વારા કરવામાં આવેલી શોધ તરફ નિર્દેશ કરે છે: સૌથી નાની રક્તવાહિનીઓમાં "વિન્ડોઝ" ફેટી લિવર અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે ઉંદરમાં પણ લીવર બંધ હતું.
બીજા પ્રથમ લેખક ડૉ. ડેનિયલ એબરહાર્ડ ઉમેરે છે: "અમે પણ અસરને ઉલટાવી શક્યા છીએ. સિગ્નલિંગ પરમાણુને અટકાવીને, અમે યકૃતને ક્ષીણ કરી શકીએ છીએ અને આ રીતે તેના કાર્યને ફરીથી સુધારી શકીએ છીએ."
અનુરૂપ લેખક ડૉ. એકહાર્ડ લેમર્ટ, HHU ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજીના પ્રોફેસર અને વડા અને DDZ ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ વેસ્ક્યુલર એન્ડ આઇલેટ સેલ બાયોલોજીના વડા, આશા રાખે છે કે આ શોધ લાંબા ગાળે માનવીઓ માટે ઉપચારાત્મક અભિગમ તરફ દોરી જશે: "તે પ્રારંભિક તબક્કે MASLD અને તેના પરિણામોને રોકવા માટે અમે ઓળખેલા SEMA3A સિગ્નલિંગ પરમાણુનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે, જો કે, આપણે સૌ પ્રથમ માનવોમાં થતી પ્રક્રિયાઓની વિગતવાર તપાસ કરવાની જરૂર છે."
આ ચરબીને યકૃતમાંથી એડિપોઝ પેશીઓમાં જવાનું વધુ મુશ્કેલ બનાવે છે. સંશોધકોએ નેચર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રિસર્ચ જર્નલમાં લખ્યું છે કે જ્યારે SEMA3A દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે બારીઓ ફરી ખુલે છે અને યકૃતમાં ચરબીનું પ્રમાણ ઘટે છે.
જર્મન ડાયાબિટીસ સેન્ટર (DDZ) અને અન્ય ભાગીદારો સાથે કામ કરતા સંશોધકોની ટીમ હેનરિચ હેઈન યુનિવર્સિટી ડ્યુસેલડોર્ફ (HHU)ની ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજી
ખાસ કરીને, 'મેટાબોલિક ડિસફંક્શન-એસોસિયેટેડ એસએલડી' (ટૂંકમાં એમએએસએલડી) પ્રતિકૂળ જીવનશૈલી પરિબળો જેમ કે ઉચ્ચ-ઊર્જા આહાર અને થોડી કસરતને કારણે વિકસી શકે છે. તે પહેલાથી જ વિશ્વભરના તમામ લોકોના ત્રીજા ભાગને અસર કરે છે. શરૂઆતમાં, MASLD ની કોઈ રોગવિજ્ઞાનવિષયક અસરો નથી, પરંતુ તે યકૃતની બળતરામાં વિકસી શકે છે. લાંબા ગાળે, આનાથી લીવર સિરોસિસ, લીવર ફેલ્યોર અથવા લીવર કેન્સર પણ થઈ શકે છે. કિડનીની નિષ્ફળતા માટે ડાયાલિસિસ જેવી કોઈ વૈકલ્પિક પ્રક્રિયા નથી કે જે લાંબા ગાળે યકૃતના કાર્યને સંભાળી શકે. જેઓ અસરગ્રસ્ત છે તેઓ ઉચ્ચ જોખમમાં છે અને માત્ર લિવર ટ્રાન્સપ્લાન્ટ દ્વારા જ સાજા થઈ શકે છે.
વધુમાં, MASLD ધરાવતા લોકોમાં ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ થવાનું અથવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી મૃત્યુ થવાનું જોખમ વધારે છે. સ્થૂળતા MASLD ની તરફેણ કરે છે, પરંતુ તમામ મેદસ્વી લોકો અસરગ્રસ્ત નથી. અને તેનાથી વિપરીત, પાતળા લોકો પણ આ રોગ વિકસાવી શકે છે.
MASLD ના વિકાસના પરમાણુ કારણો સંપૂર્ણપણે સમજી શક્યા નથી. HHU, DDZ (HHU ખાતે લીબનીઝ સેન્ટર ફોર ડાયાબિટીસ રિસર્ચ), ડુસેલડોર્ફ યુનિવર્સિટી હોસ્પિટલ (UKD) અને Forschungszentrum Julich (FZJ) ના સંશોધકોની ટીમે હવે એક મહત્વપૂર્ણ પાસું શોધી કાઢ્યું છે જે સમજાવે છે કે MASLD કેવી રીતે વિકસે છે.
રક્ત વાહિનીના એન્ડોથેલિયલ કોષોમાં વિન્ડોઝ (લેટિન: ફેનેસ્ટ્રે) દ્વારા અગ્રણી ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જેના દ્વારા યકૃતના કોષો અને રક્ત વચ્ચે પદાર્થોનું વિનિમય થાય છે. લોહીના પ્રવાહ દ્વારા ચરબીના વધારાના કણોને એડિપોઝ પેશીમાં છોડવા માટે લીવર આ નાની બારીઓનો ઉપયોગ કરે છે. સંશોધકોએ શોધ્યું કે આ બારીઓ એવી પદ્ધતિ દ્વારા બંધ છે જેમાં સિગ્નલિંગ મોલેક્યુલ SEMA3A (સેમાફોરિન-3A) કેન્દ્રીય ભાગ ભજવે છે. આ પરમાણુ રક્ત વાહિનીઓમાં ઉત્પન્ન થાય છે જ્યારે તેઓ સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ "પામિટીક એસિડ" ના વધુ પડતા સંપર્કમાં આવે છે.
HHU ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજીના સિડની બાલ્કેનહોલ અને DDZ, જે હવે નેચર કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રિસર્ચમાં પ્રકાશિત થયેલા અભ્યાસના પ્રથમ લેખક છે, સ્કેનિંગ ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપીનો ઉપયોગ કરીને ટીમ દ્વારા કરવામાં આવેલી શોધ તરફ નિર્દેશ કરે છે: સૌથી નાની રક્તવાહિનીઓમાં "વિન્ડોઝ" ફેટી લિવર અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે ઉંદરમાં પણ લીવર બંધ હતું.
બીજા પ્રથમ લેખક ડૉ. ડેનિયલ એબરહાર્ડ ઉમેરે છે: "અમે પણ અસરને ઉલટાવી શક્યા છીએ. સિગ્નલિંગ પરમાણુને અટકાવીને, અમે યકૃતને ક્ષીણ કરી શકીએ છીએ અને આ રીતે તેના કાર્યને ફરીથી સુધારી શકીએ છીએ."
અનુરૂપ લેખક ડૉ. એકહાર્ડ લેમર્ટ, HHU ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ મેટાબોલિક ફિઝિયોલોજીના પ્રોફેસર અને વડા અને DDZ ખાતે ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ વેસ્ક્યુલર એન્ડ આઇલેટ સેલ બાયોલોજીના વડા, આશા રાખે છે કે આ શોધ લાંબા ગાળે માનવીઓ માટે ઉપચારાત્મક અભિગમ તરફ દોરી જશે: "તે પ્રારંભિક તબક્કે MASLD અને તેના પરિણામોને રોકવા માટે અમે ઓળખેલા SEMA3A સિગ્નલિંગ પરમાણુનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે, જો કે, આપણે સૌ પ્રથમ માનવોમાં થતી પ્રક્રિયાઓની વિગતવાર તપાસ કરવાની જરૂર છે."
