অধ্যয়ন নিউরোব্লাস্টোমা চিকিত্সা সম্পর্কে আরও অন্তর্দৃষ্টি দেয়

শিকাগো [মার্কিন], মস্তিষ্কের বাইরে স্নায়ু কোষের বিকাশ যেখানে নিউরোব্লাস্টোমা, সাধারণ শৈশব রোগ, শুরু হয়। সাম্প্রতিক সমীক্ষা অনুসারে, উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ নিউরোব্লাস্টোমায় আক্রান্ত 40 শতাংশেরও বেশি রোগী বর্তমানে বেঁচে থাকে না, যদিও আরও আক্রমণাত্মক চিকিত্সার ফলে রোগীর বেঁচে থাকার সম্ভাবনা বৃদ্ধি পেয়েছে, নিউরোব্লাস্টোমার জন্য নতুন চিকিত্সার কৌশলটি এই অবস্থার সাথে যুক্ত আরএন পরিবর্তনের উপর মনোযোগ কেন্দ্রীভূত করতে পারে, সাম্প্রতিক গবেষণা অনুসারে শিকাগো বিশ্ববিদ্যালয় থেকে। গবেষকরা সেল রিপোর্টে প্রকাশিত একটি নতুন গবেষণায় দেখিয়েছেন যে নিউরোব্লাস্টোমা কোষের বিস্তার ফার্মাকোলজিকাল অণু দ্বারা বাধাগ্রস্ত হয়েছিল যা প্রোটিনগুলিকে ব্লক করার উদ্দেশ্যে যা RN ট্রান্সক্রিপ্টগুলিকে সংশোধন করে। ওষুধটি একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ থেরাপিউটিক পদ্ধতি বলে মনে হয়েছিল, এটি ইঁদুরের মডেলগুলিতে নিউরোব্লাস্টোমা টিউমারের বৃদ্ধিকেও বাধা দেয় "উচ্চ ঝুঁকির নিউরোব্লাস্টোমা বর্তমান পদ্ধতির সাথে নিরাময় করা খুব কঠিন এবং বেঁচে থাকা ব্যক্তিরা চিকিত্সা-সম্পর্কিত বিষাক্ততার জন্য উচ্চ-ঝুঁকিতে রয়েছে, গুরুতর দীর্ঘস্থায়ী সহ স্বাস্থ্যের অবস্থা এবং দ্বিতীয় ক্যান্সার," বলেছেন সুসান কোহন, পেডিয়াট্রিক্সের এমডি অধ্যাপক এবং নতুন গবেষণার সিনিয়র লেখক। "আমরা ওষুধ ব্যবহার করে সম্পূর্ণ ভিন্ন থেরাপিউটিক কৌশল পরীক্ষা করছি যা আরএনএ পরিবর্তনকারী প্রোটিনকে বাধা দিয়ে জেন এক্সপ্রেশন পরিবর্তন করে। যদি ভবিষ্যতের গবেষণায় আপনার ফলাফলগুলিকে যাচাই করা হয়, তাহলে এই কৌশলটি নিউরোব্লাস্টম রোগীদের চিকিত্সার জন্য আমাদের পদ্ধতির পরিবর্তন করতে পারে। জেনেটিক সিকোয়েন্সিং, ডেটা বিশ্লেষণ, এবং রাসায়নিক জীববিজ্ঞানের অগ্রগতি। ক্যান্সারের সাথে অগণিত জেনেটিক লিঙ্ক চিহ্নিত করা হয়েছে, তবুও ডিএনএ পুরো গল্প বলে না কখনও কখনও, অণুগুলি ডিএনএ বেস এবং আরএনএ ট্রান্সক্রিপ্টগুলিতে যোগ করা হয় যা জিন প্রকাশ করার উপায়কে প্রভাবিত করে বা কীভাবে তারা প্রোটিনে রূপান্তরিত হয় ডিএনএ এবং আরএনএতে এই পরিবর্তনগুলি আণবিক হিসাবে কাজ করে। স্যুইচ করে, একটি জিন চালু বা বন্ধ কিনা তা নির্ধারণ করে, এইভাবে সেলুলার প্রক্রিয়া, টিস্যু বিকাশ, এবং রোগের অগ্রগতি প্রভাবিত করে কোহন এবং তার দল চুয়ান হে, পিএইচডি, জন টি. উইলসন ডিস্টিংগুইশ সার্ভিসের রসায়ন বিভাগের অধ্যাপক এবং জৈব রসায়ন এবং অণুর অধ্যাপকের সাথে অংশীদার হন ইউচিকাগোতে জীববিজ্ঞান, নিউরোব্লাস্টোমায় এই প্রভাবগুলি অধ্যয়নের জন্য তিনি যথাক্রমে এপিট্রান্সক্রিপ্টোমিক্স এবং এপিজেনেটিক্স নামে পরিচিত আরএনএ এবং ডিএনএ পরিবর্তন গবেষণার ক্ষেত্রে অগ্রগামী। তার ল্যাব আরএনএ মেথিলেশনের মাধ্যমে নতুন নিয়ন্ত্রক পথ আবিষ্কার করেছে এবং মিথাইলট্রান্সফেরেজ-এর মতো 1 (METTL14)। METTL3 এবং METTL14-এর উচ্চ মাত্রা অনেকগুলি প্রাপ্তবয়স্ক ক্যান্সারের বৃদ্ধির জন্য পরিচিত, তাই কোহন এবং তিনি নিউরোব্লাস্টোমা এর প্রভাবগুলি দেখতে চেয়েছিলেন তিনি এবং এখন ফিলাডেলফিয়ার চিলড্রেন হাসপাতালের একজন সহকর্মী, দেখিয়েছেন যে নিউরোব্লাস্টম টিউমারে উচ্চ মাত্রার METTL3 এক্সপ্রেশন রোগীদের বেঁচে থাকার হার উল্লেখযোগ্যভাবে কম। এই পরামর্শ দেয় যে METTL3 টিউমার বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করতে পারে METTL3 কীভাবে নিউরোব্লাস্টোমাকে প্রভাবিত করে তা তদন্ত করার জন্য, দলটি নিউরোব্লাস্টোমা কোষগুলির একটি জেনেটিকভাবে পরিবর্তিত সংস্করণ তৈরি করেছে যেখানে METTL3 এক্সপ্রেশনটি ছিটকে গেছে বা হ্রাস পেয়েছে। তারা STM2457 নামক একটি ইনহিবিটরও পরীক্ষা করেছে যা METTL3 এর কাজকে বাধা দেয়, একটি প্রকাশিত অণু কাঠামোর উপর ভিত্তি করে হি'স টিম দ্বারা সংশ্লেষিত উভয় পদ্ধতিই নিউরোব্লাস্টোমা কোষের বৃদ্ধি হ্রাস করে। METTL3 ইনহিবিশন als জিনের অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে যা নিউরনের পার্থক্য বা পরিপক্ক কোষে বিকাশ নিয়ন্ত্রণ করে। এমনকি তারা দেখেছিল যে এটি নিউরাইটের এক্সটেনশন বৃদ্ধি করেছে, যা অবশেষে অ্যাক্সন এবং ডেনড্রাইটে বিকশিত হয়, একটি হলমার্ক ও নিউরোব্লাস্টোমা পার্থক্য। দলটি নিউরোব্লাস্টোমা সহ STM2457 ইনহিবিটর i মাউস মডেলগুলিও পরীক্ষা করেছে এবং দেখেছে যে এটি টিউমারের বৃদ্ধি হ্রাস করেছে সেইসাথে সম্প্রতি, METTL3 এর ইনহিবিটরগুলি ইমিউন কোষের টিউমার অনুপ্রবেশকে প্রচার করে প্রাপ্তবয়স্ক ক্যান্সারে ইমিউনোথেরাপির অ্যান্টি-টিউমার প্রভাবকে বাড়িয়ে তুলতে দেখা গেছে। যখন টিউমারগুলি অনাক্রম্য কোষগুলির সাথে অনুপ্রবেশ করা হয়, তখন তারা স্ফীত হয়, বা "গরম।" নিউরোব্লাস্টোমা হল একটি নন-টি কোষ প্রদাহ, বা "ঠান্ডা," টিউমার যা আমি চেক পয়েন্ট ব্লকেড ওষুধের মতো ইমিউনোথেরাপি প্রতিরোধী।