जैक्सनविले (फ्लोरिडा) [यूएस], रक्त-मस्तिष्क बाधा के रूप में जाना जाने वाला रक्त चैनलों और ऊतकों का नेटवर्क, जो रक्त में बहने वाले खतरनाक रसायनों से मस्तिष्क को पोषण और ढाल देता है, अल्जाइमर रोग में समझौता हो जाता है।
मेयो क्लिनिक और सहयोगियों के शोधकर्ताओं ने अब रक्त-मस्तिष्क बाधा व्यवधान के विशिष्ट आणविक मार्करों की खोज की है, जिससे स्थिति के निदान और उपचार के लिए नए दृष्टिकोण सामने आ सकते हैं।
नेचर कम्युनिकेशंस में उनका शोध प्रकाशित हुआ है।
मेयो क्लिनिक में न्यूरोसाइंस विभाग के अध्यक्ष और अल्जाइमर रोग और एंडोफेनोटाइप्स के जेनेटिक्स के नेता, वरिष्ठ लेखक निलुफ़र एर्टेकिन-टेनर, एमडी, पीएचडी, ने कहा, "इन हस्ताक्षरों में नए बायोमार्कर बनने की उच्च क्षमता है जो अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क में होने वाले परिवर्तनों को पकड़ते हैं।" फ्लोरिडा में मेयो क्लिनिक में प्रयोगशाला।
अध्ययन करने के लिए, शोध दल ने मेयो क्लिनिक ब्रेन बैंक से मानव मस्तिष्क ऊतक का विश्लेषण किया, साथ ही सहयोगी संस्थानों से प्रकाशित डेटासेट और मस्तिष्क ऊतक के नमूने भी प्रकाशित किए। अध्ययन दल में अल्जाइमर रोग से पीड़ित 12 रोगियों और बिना पुष्टि किए अल्जाइमर रोग वाले 12 स्वस्थ रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों के नमूने शामिल थे।
सभी प्रतिभागियों ने विज्ञान के लिए अपने ऊतक दान किए थे। शोधकर्ताओं के अनुसार, इन और बाहरी डेटासेट का उपयोग करते हुए, टीम ने छह से अधिक मस्तिष्क क्षेत्रों में हजारों कोशिकाओं का विश्लेषण किया, जिससे यह अल्जाइमर रोग में रक्त-मस्तिष्क बाधा के अब तक के सबसे कठोर अध्ययनों में से एक बन गया।
उन्होंने अल्जाइमर रोग से जुड़े आणविक परिवर्तनों की जांच करने के लिए मस्तिष्क संवहनी कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया, जो मस्तिष्क में कोशिका प्रकारों का एक छोटा सा हिस्सा बनाते हैं। विशेष रूप से, उन्होंने दो प्रकार की कोशिकाओं पर ध्यान दिया जो रक्त-मस्तिष्क अवरोध को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: पेरिसाइट्स, मस्तिष्क के द्वारपाल जो रक्त वाहिकाओं की अखंडता को बनाए रखते हैं, और उनकी सहायक कोशिकाएं जिन्हें एस्ट्रोसाइट्स के रूप में जाना जाता है, यह निर्धारित करने के लिए कि क्या और कैसे वे बातचीत करते हैं।
उन्होंने पाया कि अल्जाइमर रोग के रोगियों के नमूनों में इन कोशिकाओं के बीच परिवर्तित संचार प्रदर्शित हुआ, जो VEGFA नामक अणुओं की एक जोड़ी द्वारा मध्यस्थ है, जो रक्त वाहिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है, और SMAD3, जो बाहरी वातावरण में सेलुलर प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सेलुलर और जेब्राफिश मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने अपने निष्कर्ष को मान्य किया कि वीईजीएफए के बढ़ते स्तर से मस्तिष्क में एसएमएडी3 का स्तर कम हो जाता है।
टीम ने अल्जाइमर रोग के रोगी दाताओं और नियंत्रण समूह के रक्त और त्वचा के नमूनों से स्टेम कोशिकाओं का उपयोग किया। उन्होंने यह देखने के लिए कोशिकाओं का VEGFA से उपचार किया कि यह SMAD3 स्तर और समग्र संवहनी स्वास्थ्य को कैसे प्रभावित करता है। वीईजीएफए उपचार के कारण मस्तिष्क पेरिसाइट्स में एसएमएडी3 स्तर में गिरावट आई, जो इन अणुओं के बीच परस्पर क्रिया का संकेत देता है।
शोधकर्ताओं के अनुसार, उच्च रक्त SMAD3 स्तर वाले दाताओं में संवहनी क्षति कम थी और अल्जाइमर रोग से संबंधित परिणाम बेहतर थे। टीम का कहना है कि यह निर्धारित करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है कि मस्तिष्क में SMAD3 का स्तर रक्त में SMAD3 के स्तर को कैसे प्रभावित करता है।
मेयो क्लिनिक और सहयोगियों के शोधकर्ताओं ने अब रक्त-मस्तिष्क बाधा व्यवधान के विशिष्ट आणविक मार्करों की खोज की है, जिससे स्थिति के निदान और उपचार के लिए नए दृष्टिकोण सामने आ सकते हैं।
नेचर कम्युनिकेशंस में उनका शोध प्रकाशित हुआ है।
मेयो क्लिनिक में न्यूरोसाइंस विभाग के अध्यक्ष और अल्जाइमर रोग और एंडोफेनोटाइप्स के जेनेटिक्स के नेता, वरिष्ठ लेखक निलुफ़र एर्टेकिन-टेनर, एमडी, पीएचडी, ने कहा, "इन हस्ताक्षरों में नए बायोमार्कर बनने की उच्च क्षमता है जो अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क में होने वाले परिवर्तनों को पकड़ते हैं।" फ्लोरिडा में मेयो क्लिनिक में प्रयोगशाला।
अध्ययन करने के लिए, शोध दल ने मेयो क्लिनिक ब्रेन बैंक से मानव मस्तिष्क ऊतक का विश्लेषण किया, साथ ही सहयोगी संस्थानों से प्रकाशित डेटासेट और मस्तिष्क ऊतक के नमूने भी प्रकाशित किए। अध्ययन दल में अल्जाइमर रोग से पीड़ित 12 रोगियों और बिना पुष्टि किए अल्जाइमर रोग वाले 12 स्वस्थ रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों के नमूने शामिल थे।
सभी प्रतिभागियों ने विज्ञान के लिए अपने ऊतक दान किए थे। शोधकर्ताओं के अनुसार, इन और बाहरी डेटासेट का उपयोग करते हुए, टीम ने छह से अधिक मस्तिष्क क्षेत्रों में हजारों कोशिकाओं का विश्लेषण किया, जिससे यह अल्जाइमर रोग में रक्त-मस्तिष्क बाधा के अब तक के सबसे कठोर अध्ययनों में से एक बन गया।
उन्होंने अल्जाइमर रोग से जुड़े आणविक परिवर्तनों की जांच करने के लिए मस्तिष्क संवहनी कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया, जो मस्तिष्क में कोशिका प्रकारों का एक छोटा सा हिस्सा बनाते हैं। विशेष रूप से, उन्होंने दो प्रकार की कोशिकाओं पर ध्यान दिया जो रक्त-मस्तिष्क अवरोध को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं: पेरिसाइट्स, मस्तिष्क के द्वारपाल जो रक्त वाहिकाओं की अखंडता को बनाए रखते हैं, और उनकी सहायक कोशिकाएं जिन्हें एस्ट्रोसाइट्स के रूप में जाना जाता है, यह निर्धारित करने के लिए कि क्या और कैसे वे बातचीत करते हैं।
उन्होंने पाया कि अल्जाइमर रोग के रोगियों के नमूनों में इन कोशिकाओं के बीच परिवर्तित संचार प्रदर्शित हुआ, जो VEGFA नामक अणुओं की एक जोड़ी द्वारा मध्यस्थ है, जो रक्त वाहिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है, और SMAD3, जो बाहरी वातावरण में सेलुलर प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सेलुलर और जेब्राफिश मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने अपने निष्कर्ष को मान्य किया कि वीईजीएफए के बढ़ते स्तर से मस्तिष्क में एसएमएडी3 का स्तर कम हो जाता है।
टीम ने अल्जाइमर रोग के रोगी दाताओं और नियंत्रण समूह के रक्त और त्वचा के नमूनों से स्टेम कोशिकाओं का उपयोग किया। उन्होंने यह देखने के लिए कोशिकाओं का VEGFA से उपचार किया कि यह SMAD3 स्तर और समग्र संवहनी स्वास्थ्य को कैसे प्रभावित करता है। वीईजीएफए उपचार के कारण मस्तिष्क पेरिसाइट्स में एसएमएडी3 स्तर में गिरावट आई, जो इन अणुओं के बीच परस्पर क्रिया का संकेत देता है।
शोधकर्ताओं के अनुसार, उच्च रक्त SMAD3 स्तर वाले दाताओं में संवहनी क्षति कम थी और अल्जाइमर रोग से संबंधित परिणाम बेहतर थे। टीम का कहना है कि यह निर्धारित करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है कि मस्तिष्क में SMAD3 का स्तर रक्त में SMAD3 के स्तर को कैसे प्रभावित करता है।
