पर्याप्त इंसुलिन के बिना, मधुमेह रोगियों को हाइपरग्लेसेमिया या उच्च रक्त शर्करा का खतरा हो सकता है, जो रक्त वाहिकाओं और अंगों को नुकसान पहुंचा सकता है और साथ ही दिल के दौरे, स्ट्रोक और अन्य गंभीर जटिलताओं का कारण बन सकता है।
नेचर कम्युनिकेशंस जर्नल में प्रकाशित अध्ययन से पता चलता है कि अग्नाशय के कैंसर में ट्यूमर के बोझ को कम करने के लिए जाने जाने वाले फोक आसंजन कीनेज (एफएके) अवरोधक मधुमेह के रोगियों में इंसुलिन थेरेपी के प्रतिस्थापन के रूप में एक नया अवसर हो सकते हैं। . हैं।
2016 में शुरू हुए चूहों पर एक प्रयोग में, पिट्सबर्ग विश्वविद्यालय की टीम ने जीन की दो प्रतियों में से एक को हटा दिया जो प्रोटीन आसंजन किनेज (एफएके) नामक एंजाइम को एन्कोड करता है।
अग्न्याशय और अंग में कोशिकाओं का समूह दोनों अजीब लग रहे थे। जबकि अग्न्याशय "ऐसा लग रहा था मानो वह किसी चोट के बाद पुनर्जीवित होने की कोशिश कर रहा हो", कोशिकाएं "इंसुलिन और एमाइलेज दोनों को व्यक्त कर रही थीं"।
कोशिकाओं का समूह एसिनर कोशिकाओं के संयोजन जैसा दिखता था
, एक पाचक एंजाइम, और बीटा-कोशिकाएँ
- हार्मोन इंसुलिन को नियंत्रित करना।
एस्नी ने कहा, "हमने उत्परिवर्ती चूहों में जो देखा उसके लिए तीन संभावित स्पष्टीकरण थे।" “यह सिर्फ हमारे प्रयोग का परिणाम हो सकता है, बीटा कोशिकाएं एमाइलेज बनाना शुरू कर सकती हैं या एसिनर कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन शुरू कर सकती हैं।
,
टीम ने आगे दिखाया कि "एफएके-अवरोधक दवा, जिसका कैंसर के उपचार में अध्ययन किया गया है, ने एसिनर कोशिकाओं को एसिनर-व्युत्पन्न इंसुलिन-उत्पादक (एडीआईपी) कोशिकाओं में बदल दिया और मधुमेह चूहों और एक गैर-मानव प्राइमेट में रक्तचाप कम कर दिया।" "ग्लूकोज को नियंत्रित करने के लिए"।
नेचर कम्युनिकेशंस जर्नल में प्रकाशित अध्ययन से पता चलता है कि अग्नाशय के कैंसर में ट्यूमर के बोझ को कम करने के लिए जाने जाने वाले फोक आसंजन कीनेज (एफएके) अवरोधक मधुमेह के रोगियों में इंसुलिन थेरेपी के प्रतिस्थापन के रूप में एक नया अवसर हो सकते हैं। . हैं।
2016 में शुरू हुए चूहों पर एक प्रयोग में, पिट्सबर्ग विश्वविद्यालय की टीम ने जीन की दो प्रतियों में से एक को हटा दिया जो प्रोटीन आसंजन किनेज (एफएके) नामक एंजाइम को एन्कोड करता है।
अग्न्याशय और अंग में कोशिकाओं का समूह दोनों अजीब लग रहे थे। जबकि अग्न्याशय "ऐसा लग रहा था मानो वह किसी चोट के बाद पुनर्जीवित होने की कोशिश कर रहा हो", कोशिकाएं "इंसुलिन और एमाइलेज दोनों को व्यक्त कर रही थीं"।
कोशिकाओं का समूह एसिनर कोशिकाओं के संयोजन जैसा दिखता था
, एक पाचक एंजाइम, और बीटा-कोशिकाएँ
- हार्मोन इंसुलिन को नियंत्रित करना।
एस्नी ने कहा, "हमने उत्परिवर्ती चूहों में जो देखा उसके लिए तीन संभावित स्पष्टीकरण थे।" “यह सिर्फ हमारे प्रयोग का परिणाम हो सकता है, बीटा कोशिकाएं एमाइलेज बनाना शुरू कर सकती हैं या एसिनर कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन शुरू कर सकती हैं।
,
टीम ने आगे दिखाया कि "एफएके-अवरोधक दवा, जिसका कैंसर के उपचार में अध्ययन किया गया है, ने एसिनर कोशिकाओं को एसिनर-व्युत्पन्न इंसुलिन-उत्पादक (एडीआईपी) कोशिकाओं में बदल दिया और मधुमेह चूहों और एक गैर-मानव प्राइमेट में रक्तचाप कम कर दिया।" "ग्लूकोज को नियंत्रित करने के लिए"।
