ऑस्टिओपोरोसिसमध्ये हाडांचे जास्त नुकसान टाळण्यास मदत करणारे प्रमुख प्रथिने अभ्यासातून दिसून येतात

टोकियो [जपान], ऑस्टिओपोरोसिस, सच्छिद्र आणि कमकुवत हाडे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत विकार हा कंकाल आरोग्यासाठी एक मोठा धोका आहे. मानवी शरीराचा पाया म्हणून, हाडे गंभीर संरचनात्मक आधार प्रदान करतात. जेव्हा हाडांचे प्रमाण कमी होते, तेव्हा ते केवळ हा आधार कमकुवत करत नाही तर सामान्य कार्य देखील कमी करते, परिणामी जीवनाचा दर्जा कमी होतो वृद्ध लोकसंख्या आणि ऑस्टियोपोरोसिस प्रकरणांमध्ये वाढ, दीर्घकालीन काळजीसाठी आरोग्य सेवा संसाधनांवर ओझे स्पष्ट होते. परिणामी, ऑस्टिओपोरोसिसला कारणीभूत असलेल्या यंत्रणा समजून घेणे आणि त्याचे दीर्घकालीन प्रभाव कमी करण्यासाठी प्रभावी लक्ष्यित उपचार विकसित करणे आवश्यक आहे ऑस्टियोब्लास्ट्स आणि ऑस्टियोक्लास्ट हे दोन प्रकारचे पेशी आहेत जे हाडांच्या ऊतींची देखभाल आणि रीमॉडेलिंगमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. ऑस्टिओब्लास्ट हे हाडे तयार करणाऱ्या पेशी आहेत जे नवीन हाडांच्या ऊतींचे संश्लेषण करतात आणि जमा करतात, तर ऑस्टियोक्लास्ट जुन्या किंवा खराब झालेल्या हाडांच्या ऊतींचे विघटन करतात. ऑस्टियोक्लास्ट्सच्या वाढलेल्या प्रमाणामुळे ऑस्टियोपोरोसिस, संधिवात (जोडणे) आणि हाडांच्या मेटास्टेसेस (कर्करोग जो हाडांमध्ये पसरला आहे) यासारख्या परिस्थितींमध्ये हाडांच्या वस्तुमानाचे नुकसान होते, ऑस्टियोक्लास्ट मॅक्रोफेज किंवा मोनोसाइट्स, दोन प्रकारच्या रोगप्रतिकारक पेशींच्या विकासातून विकसित होतात. अशा प्रकारे ऑस्टियोक्लास्ट भेदभाव दाबणे हाडांचे नुकसान टाळण्यासाठी उपचारात्मक तंत्र म्हणून वापरले जाऊ शकते. तथापि, हाडांच्या रीमॉडेलिंगच्या गुंतागुंतीच्या प्रक्रियेला चालना देणारे अचूक रेणू मार्ग अज्ञात आहेत एका नवीन महत्त्वपूर्ण अभ्यासात, प्रोफेसर तादायोशी हयाता, श्री ताकुतो कोन्नो, टोकियो युनिव्हर्सिटी ऑफ सायन्समधील सुश्री हितोमी मुराची, त्यांच्या सहकाऱ्यांसह, सखोल अभ्यास केला. ऑस्टियोक्लास भिन्नता च्या आण्विक नियमन मध्ये. न्यूक्लियर फॅक्टर कप्पा बी लिगँडचे रिसेप्टर ॲक्टिव्हेटर (RANKL उत्तेजनामुळे मॅक्रोफेजचे ऑस्टियोक्लास्टमध्ये भेदभाव होतो. पुढे, बोन मॉर्फोजेनेटिक प्रोटीन (बीएमपी) आणि ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर (टीजीएफ) - सिग्नलिंग मार्ग RANKL-वेगवेगळ्या इनोस्टिओक्लास्टच्या नियमनमध्ये गुंतलेले आहेत. सध्याच्या अभ्यासात, संशोधकांनी Ctdnep1 - फॉस्फेट (फॉस्फेट गट काढून टाकणारे एन्झाईम) ची भूमिका तपासण्याचा प्रयत्न केला ज्याने BMP आणि TGF-b सिग्नलिंगला दडपण्याचा अहवाल दिला आहे आणि 30 जुलै रोजी प्रकाशित होणाऱ्या त्यांच्या कार्याविषयी अधिक माहिती दिली आहे. 2024, बायोकेमिकल अँड बायोफिजिकल रिसर्च कम्युनिकेशन्सचा खंड 719, प्रो. हयात सांगतात, "RANKL ऑस्टियोक्लास्ट सेल डिफरेंशनसाठी 'एक्सीलरेटर' म्हणून कार्य करते. कार चालवताना केवळ प्रवेगकच नाही तर ब्रेक देखील आवश्यक आहे. येथे, आम्हाला आढळले की Ctdnep1 फंक्शन ऑस्टियोक्लास्ट सेल डिफरेंशनवर 'ब्रेक' म्हणून, संशोधकांनी RANKL आणि उपचार न केलेल्या नियंत्रण पेशींमध्ये Ctdnep1 ची अभिव्यक्ती तपासली. त्यांनी नमूद केले की RANKL उत्तेजनाच्या प्रतिसादात Ctdnep1 अभिव्यक्ती अपरिवर्तित राहिली. तथापि, हे मॅक्रोफेजेसमध्ये ग्रॅन्युलर स्वरूपात साइटोप्लाझममध्ये स्थानिकीकरण केले जाते आणि ऑस्टियोक्लास्टमध्ये वेगळे केले जाते, जे इतर पेशी प्रकारांमध्ये त्याच्या सामान्य पेरी-न्यूक्लिआ लोकॅलायझेशनपेक्षा वेगळे आहे, त्याचे साइटोप्लाज्मिक फंक्शन आणि ऑस्टियोक्लास्ट डिफरेंशन दर्शवते पुढे, Ctdnep1 नॉकडाउन (जनुकाच्या अभिव्यक्तीमध्ये डाउनरेग्युलेशन) परिणाम टार्ट्रेट-प्रतिरोधक ऍसिड फॉस्फेटस-पॉझिटिव्ह (टीआरएपी) ऑस्टिओक्लास्टमध्ये वाढ ज्यामध्ये ट्रॅप हे विभेदित ऑस्टियोक्लास्टसाठी मार्कर आहे. याव्यतिरिक्त, Ctdnep नॉकडाउनमुळे 'Nfatc1', ऑस्टियोक्लास्ट डिफरेंशनसाठी RANKL-प्रेरित मास्टर ट्रान्सक्रिप्शन फॅक्टरसह महत्त्वपूर्ण भिन्नता मार्करच्या अभिव्यक्तीमध्ये वाढ झाली. हे परिणाम Ctdnep1 च्या 'ब्रेक फंक्शन'ला समर्थन देतात, ज्याद्वारे, ते ऑस्टियोक्लास्ट भिन्नता नकारात्मकरित्या नियंत्रित करते, शिवाय, Ctdnep1 नॉकडाउनमुळे कॅल्शियू फॉस्फेटचे शोषण देखील वाढले, हाडांच्या अवशोषणात Ctdnep1 ची दडपशाही भूमिका सूचित करते, Ctdnep1 शेवटी, Ctdnep1 चे शोषण कमी होते. BMP आणि TGF-b सिग्नलिंग, Ctdnep1 मधील सेलच्या कमतरतेने फॉस्फोरिलेटेड (RANKL सिग्नलिंग मार्गाच्या डाउनस्ट्रीम सक्रिय प्रथिने) ची उच्च पातळी दर्शविली. हे निष्कर्ष सूचित करतात की ऑस्टियोक्लास्ट डिफरेंशनमध्ये Ctdnep1 चा दडपशाही प्रभाव BMP आणि TBF-सिग्नलद्वारे मध्यस्थी होऊ शकत नाही. परंतु, RANKL सिग्नलिंग आणि Nfatc1 प्रोटीन पातळीच्या नकारात्मक नियमांद्वारे एकूणच, हे निष्कर्ष ऑस्टिओक्लास्ट भिन्नतेच्या प्रक्रियेत नवीन अंतर्दृष्टी प्रदान करतात आणि संभाव्य उपचारात्मक लक्ष्ये प्रकट करतात ज्याचा पाठपुरावा केला जाऊ शकतो ज्यामुळे अत्याधिक ऑस्टियोक्लास्ट क्रियाकलापांमुळे हाडांचे नुकसान दूर करण्यासाठी उपचार विकसित केले जाऊ शकतात. हाडांच्या झीज द्वारे वैशिष्ट्यीकृत रोग, Ctdnep1 देखील मेडुलोब्लास्टोमा - बालपणातील ब्रेन ट्यूमरमध्ये कारक घटक म्हणून नोंदवले गेले आहे. त्यामुळे लेखक आशावादी आहेत की त्यांचे संशोधन हाडांच्या चयापचयापलीकडे इतर मानवी रोगांपर्यंत वाढवता येईल.