Bauchspeicheldrüsenkrebs ist oft aggressiv und schwer zu behandeln und hat außerdem eine schlechte Überlebensrate, da es an eindeutigen Symptomen und Screening-Instrumenten mangelt, die zur Erkennung der Krankheit im Anfangsstadium erforderlich sind.

In der in der Fachzeitschrift Nature Materials veröffentlichten Studie zeigten die Forscher, dass der Widerstand sowohl mit der physikalischen Steifheit des Gewebes um die Krebszellen herum zusammenhängt.

„Wir haben herausgefunden, dass steiferes Gewebe dazu führen kann, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen resistent gegen Chemotherapie werden, während weicheres Gewebe dazu führt, dass die Krebszellen besser auf Chemotherapie ansprechen“, sagte Sarah Heilshorn, Professorin für Materialwissenschaft und Werkstofftechnik an der Stanford University.

Die Entdeckung könnte zur „zukünftigen Arzneimittelentwicklung zur Überwindung der Chemoresistenz führen, die eine große klinische Herausforderung bei Bauchspeicheldrüsenkrebs darstellt“, fügte sie hinzu.

Das Team konzentrierte seine Bemühungen auf das duktale Adenokarzinom der Bauchspeicheldrüse, das 90 Prozent der Fälle von Bauchspeicheldrüsenkrebs ausmacht. Bei diesen Krebsarten wird das Materialnetzwerk zwischen den Zellen, die sogenannte extrazelluläre Matrix, deutlich steifer. Dieses steife Material fungiert als physische Blockade und verhindert, dass Chemotherapeutika die Krebszellen erreichen, sagten die Forscher und stellten fest, dass Behandlungen, die auf dieser Idee basieren, beim Menschen nicht wirksam waren.

Im Rahmen der Studie entwickelte das Team ein Designer-Matrixsystem – dimensionale Materialien, die die biochemischen und mechanischen Eigenschaften sowohl von Bauchspeicheldrüsentumoren als auch von gesundem Bauchspeicheldrüsengewebe nachahmen. Mit ihrem neuen System aktivierten die Forscher selektiv bestimmte Arten von Rezeptoren in den Krebszellen und passten die chemischen und physikalischen Eigenschaften ihrer Designermatrix an.

Zusätzlich zu einer physikalisch steifen extrazellulären Matrix stellte das Team fest, dass hohe Mengen an Hyaluronsäure 44 . Die Forscher fanden heraus, dass sie diese Entwicklung umkehren könnten, indem sie die Zellen in eine weichere Matrix verlagerten (auch wenn diese noch viel Hyaluronsäure enthielt) oder den CD44-Rezeptor blockierten (selbst wenn die Matrix noch steif war).