టోక్యో [జపాన్], బోలు ఎముకల వ్యాధి, పోరస్ మరియు బలహీనమైన ఎముకలతో కూడిన రుగ్మత అస్థిపంజర ఆరోగ్యానికి ప్రధాన ప్రమాదం. మానవ శరీరానికి పునాదిగా, ఎముక క్లిష్టమైన నిర్మాణ మద్దతును అందిస్తుంది. ఎముక ద్రవ్యరాశి తగ్గినప్పుడు, ఇది ఈ మద్దతును బలహీనపరచడమే కాకుండా సాధారణ పనితీరును కూడా తగ్గిస్తుంది, దీని ఫలితంగా వృద్ధాప్య జనాభా మరియు బోలు ఎముకల వ్యాధి కేసుల పెరుగుదలతో జీవన నాణ్యత తక్కువగా ఉంటుంది, దీర్ఘకాలిక సంరక్షణ కోసం ఆరోగ్య సంరక్షణ వనరుల భారం స్పష్టంగా ఉంటుంది. ఫలితంగా, బోలు ఎముకల వ్యాధికి కారణమయ్యే మెకానిజమ్‌లను అర్థం చేసుకోవడం మరియు దాని దీర్ఘకాలిక ప్రభావాలను తగ్గించడానికి సమర్థవంతమైన లక్ష్య చికిత్సలను అభివృద్ధి చేయడం ఆస్టియోబ్లాస్ట్‌లు మరియు ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లు అనేవి ఎముక కణజాల నిర్వహణ మరియు పునర్నిర్మాణంలో కీలక పాత్రలు పోషించే రెండు రకాల కణాలు. ఆస్టియోబ్లాస్ట్‌లు ఎముకలను ఏర్పరుస్తున్న కణాలు, ఇవి కొత్త ఎముక కణజాలాన్ని సంశ్లేషణ చేస్తాయి మరియు జమ చేస్తాయి, అయితే ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లు పాత లేదా దెబ్బతిన్న ఎముక కణజాలాన్ని విచ్ఛిన్నం చేస్తాయి. బోలు ఎముకల వ్యాధి, రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ (ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌లో చేరడం) మరియు బోన్ మెటాస్టేసెస్ (ఎముకలకు వ్యాపించే క్యాన్సర్) వంటి పరిస్థితులలో బోలు ఎముకల పెరుగుదల నిష్పత్తి ఎముక ద్రవ్యరాశి నష్టానికి కారణమవుతుంది, మాక్రోఫేజెస్ లేదా మోనోసైట్‌లు, రెండు రకాల రోగనిరోధక కణాల అభివృద్ధి నుండి ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లు అభివృద్ధి చెందుతాయి. ఎముక నష్టాన్ని నివారించడానికి ఆస్టియోక్లాస్ట్ భేదాన్ని అణచివేయడం చికిత్సా సాంకేతికతగా ఉపయోగించబడుతుంది. అయినప్పటికీ, ఎముక పునర్నిర్మాణం యొక్క సంక్లిష్ట ప్రక్రియను నడిపించే ఖచ్చితమైన పరమాణు మార్గాలు తెలియవు, ఒక కొత్త సంచలనాత్మక అధ్యయనంలో, ప్రొఫెసర్ తడయోషి హయాటా, మిస్టర్ టకుటో కొన్నో, టోక్యో యూనివర్శిటీ ఆఫ్ సైన్స్ నుండి శ్రీమతి హిటోమి మురాచి, వారి సహోద్యోగులతో కలిసి, లోతుగా పరిశోధించారు. ఆస్టియోక్లాస్ డిఫరెన్సియేషన్ యొక్క పరమాణు నియంత్రణలోకి. న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్ కప్పా బి లిగాండ్ యొక్క రిసెప్టర్ యాక్టివేటర్ (RANKL స్టిమ్యులేషన్ మాక్రోఫేజ్‌లను ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లుగా విభజించడాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది ఇంకా, బోన్ మోర్ఫోజెనెటిక్ ప్రోటీన్ (BMP) మరియు ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (TGF)- సిగ్నలింగ్ మార్గాలు RANKL-మధ్యవర్తిత్వ ఆస్టియోక్లాస్ట్ డిఫరెన్స్ నియంత్రణలో చిక్కుకున్నాయి. ప్రస్తుత అధ్యయనంలో, పరిశోధకులు Ctdnep1 పాత్రను పరిశోధించడానికి ప్రయత్నించారు - ఇది BMP మరియు TGF-b సిగ్నలింగ్‌ను అణిచివేసేందుకు నివేదించబడిన ఒక ఫాస్ఫేటేస్ (ఫాస్ఫేట్ సమూహాలను తొలగించే ఒక ఎంజైమ్) జూలై 30న ప్రచురించబడే వారి పని గురించి మరింత అవగాహన కల్పిస్తుంది. 2024, i వాల్యూమ్ 719 ఆఫ్ బయోకెమికల్ అండ్ బయోఫిజికల్ రీసెర్చ్ కమ్యూనికేషన్స్, Prof. హయత్ ఇలా పేర్కొన్నాడు, "RANKL ఆస్టియోక్లాస్ట్ సెల్ డిఫరెన్సియేషన్ కోసం 'యాక్సిలరేటర్'గా పనిచేస్తుంది. కారును నడపాలంటే యాక్సిలరేటర్ మాత్రమే కాకుండా th బ్రేక్‌లు కూడా అవసరం. ఇక్కడ, Ctdnep1 ఫంక్షన్‌ని మేము కనుగొన్నాము. ఆస్టియోక్లాస్ట్ సెల్ డిఫరెన్సియేషన్‌పై 'బ్రేక్'గా, పరిశోధకులు RANKL మరియు చికిత్స చేయని నియంత్రణ కణాలతో చికిత్స చేయబడిన మౌస్-డెరైవ్ మాక్రోఫేజ్‌లలో Ctdnep1 యొక్క వ్యక్తీకరణను పరిశీలించారు. RANKL స్టిమ్యులేషన్‌కు ప్రతిస్పందనగా Ctdnep1 వ్యక్తీకరణ మారకుండా ఉందని వారు గుర్తించారు. అయినప్పటికీ, ఇది మాక్రోఫేజ్‌లలో కణిక రూపంలో సైటోప్లాజంలో స్థానీకరించబడింది, ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లుగా విభజించబడింది, ఇతర కణ రకాల్లో దాని సాధారణ పెరి-న్యూక్లియా స్థానికీకరణ నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది, దాని సైటోప్లాస్మిక్ ఫంక్షన్ మరియు ఆస్టియోక్లాస్ట్ భేదం ఇంకా, Ctdnep1 నాక్‌డౌన్ (జన్యు వ్యక్తీకరణ యొక్క నియంత్రణను తగ్గించడం) ఫలితంగా ఏర్పడింది. టార్ట్రేట్-రెసిస్టెంట్ యాసిడ్ ఫాస్ఫేటేస్-పాజిటివ్ (TRAP) ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లలో పెరుగుదల, ఇందులో TRAP అనేది విభిన్న ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లకు మార్కర్. అదనంగా, Ctdnep నాక్‌డౌన్ ఆస్టియోక్లాస్ట్ డిఫరెన్సియేషన్ కోసం RANKL-ప్రేరిత మాస్టర్ ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్ అయిన 'Nfatc1'తో సహా కీలకమైన డిఫరెన్సియేషన్ మార్కర్‌ల వ్యక్తీకరణలో పెరుగుదలకు దారితీసింది. ఈ ఫలితాలు 'బ్రేక్ ఫంక్షన్' o Ctdnep1కి మద్దతు ఇస్తాయి, దీని ద్వారా ఇది ఆస్టియోక్లాస్ట్ డిఫరెన్సియేషన్‌ను ప్రతికూలంగా నియంత్రిస్తుంది అంతేకాకుండా, Ctdnep1 నాక్‌డౌన్ కాల్షియు ఫాస్ఫేట్ యొక్క అధిక శోషణకు దారితీసింది, ఇది ఎముక పునశ్శోషణంలో Ctdnep1 యొక్క అణచివేత పాత్రను సూచిస్తుంది, చివరిగా, Cttern notep1 చేసింది. BMP మరియు TGF-b సిగ్నలింగ్, Ctdnep1లో సెల్ లోపం, ఫాస్ఫోరైలేటెడ్ (RANKL సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే దిగువన యాక్టివేట్ చేయబడిన ప్రొటీన్లు. ఆస్టియోక్లాస్ట్ డిఫరెన్సియేషన్‌లో Ctdnep1 యొక్క అణచివేత ప్రభావం BMP మరియు TGF-b సిగ్నలింగ్ ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చెందకపోవచ్చని ఈ పరిశోధనలు సూచిస్తున్నాయి. కానీ, ప్రతికూల నియంత్రణ o RANKL సిగ్నలింగ్ మరియు Nfatc1 ప్రోటీన్ స్థాయిల ద్వారా మొత్తంగా, ఈ పరిశోధనలు బోలు ఎముకల భేదం ప్రక్రియపై కొత్త అంతర్దృష్టులను అందిస్తాయి మరియు అధిక ఆస్టియోక్లాస్ట్ చర్య కారణంగా ఎముకల నష్టాన్ని పరిష్కరించే చికిత్సలను అభివృద్ధి చేయడానికి అనుసరించగల సంభావ్య చికిత్సా లక్ష్యాలను వెల్లడిస్తాయి. ఎముక క్షీణతతో కూడిన వ్యాధులు, Ctdnep1 మెడుల్లోబ్లాస్టోమా - చిన్ననాటి మెదడు కణితిలో కారణ కారకంగా కూడా నివేదించబడింది. అందువల్ల, వారి పరిశోధన ఎముక జీవక్రియకు మించి ఇతర మానవ వ్యాధులకు విస్తరించవచ్చని రచయితలు ఆశాజనకంగా ఉన్నారు.