டோக்கியோ [ஜப்பான்], ஆஸ்டியோபோரோசிஸ், நுண்துளை மற்றும் பலவீனமான எலும்புகளால் வகைப்படுத்தப்படும் ஒரு கோளாறு எலும்பு ஆரோக்கியத்திற்கு ஒரு பெரிய ஆபத்து. மனித உடலின் அடித்தளமாக, எலும்பு முக்கியமான கட்டமைப்பு ஆதரவை வழங்குகிறது. எலும்பு நிறை குறையும் போது, ​​அது இந்த ஆதரவை பலவீனப்படுத்துவது மட்டுமின்றி பொதுவான செயல்பாட்டையும் குறைக்கிறது, இதன் விளைவாக குறைந்த வாழ்க்கைத் தரம், வயதான மக்கள்தொகை மற்றும் ஆஸ்டியோபோரோசிஸ் வழக்குகளின் அதிகரிப்பு ஆகியவற்றுடன், நீண்ட கால பராமரிப்புக்கான சுகாதார வளங்களின் சுமை தெளிவாக உள்ளது. இதன் விளைவாக, ஆஸ்டியோபோரோசிஸை ஏற்படுத்தும் வழிமுறைகளைப் புரிந்துகொள்வது அவசியம் மற்றும் அதன் நீண்டகால விளைவுகளைத் தணிக்க பயனுள்ள இலக்கு சிகிச்சை முறைகளை உருவாக்குவது ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் மற்றும் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் இரண்டு வகையான செல்கள் ஆகும், அவை எலும்பு திசு பராமரிப்பு மற்றும் மறுவடிவமைப்பு ஆகியவற்றில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. ஆஸ்டியோபிளாஸ்ட்கள் எலும்பை உருவாக்கும் செல்களாகும், அவை புதிய எலும்பு திசுக்களை ஒருங்கிணைத்து டெபாசிட் செய்கின்றன, அதேசமயம் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் பழைய அல்லது சேதமடைந்த எலும்பு திசுக்களை உடைத்து அகற்றுகின்றன. ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களின் அதிகரித்த விகிதமானது ஆஸ்டியோபோரோசிஸ், முடக்கு வாதம் (இணைப்பு அழற்சி) மற்றும் எலும்பு மெட்டாஸ்டேஸ்கள் (எலும்புகளுக்கு பரவிய புற்றுநோய்) போன்ற சூழ்நிலைகளில் எலும்பு நிறை இழப்பை ஏற்படுத்துகிறது, இரண்டு வகையான நோயெதிர்ப்பு உயிரணுக்களின் மேக்ரோபேஜ்கள் அல்லது மோனோசைட்டுகளின் வளர்ச்சியால் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்கள் உருவாகின்றன. ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டை அடக்குவது எலும்பு இழப்பைத் தடுக்க சிகிச்சை நுட்பமாகப் பயன்படுத்தப்படலாம். எவ்வாறாயினும், எலும்பு மறுவடிவமைப்பின் சிக்கலான செயல்முறையை இயக்கும் துல்லியமான மூலக்கூறு பாதைகள் தெரியவில்லை, ஒரு புதிய அற்புதமான ஆய்வில், பேராசிரியர் தடாயோஷி ஹயாடா, திரு. டகுடோ கொன்னோ, டோக்கியோ அறிவியல் பல்கலைக்கழகத்தைச் சேர்ந்த திருமதி ஹிடோமி முராச்சி, அவர்களுடன் இணைந்து பணிபுரிபவர்களுடன் சேர்ந்து ஆழமாக ஆராய்ந்தனர். ஆஸ்டியோக்ளாஸ் வேறுபாட்டின் மூலக்கூறு ஒழுங்குமுறைக்குள். அணுக்கரு காரணி கப்பா பி லிகண்டின் ஏற்பி ஆக்டிவேட்டர் (RANKL தூண்டுதல் மேக்ரோபேஜ்களை ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களாக வேறுபடுத்துவதைத் தூண்டுகிறது மேலும், எலும்பு மார்போஜெனெடிக் புரதம் (BMP) மற்றும் மாற்றும் வளர்ச்சி காரணி (TGF)- சமிக்ஞை பாதைகள் RANKL-மத்தியநிலை ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டின் ஒழுங்குமுறையில் உட்படுத்தப்பட்டுள்ளன. தற்போதைய ஆய்வில், ஆராய்ச்சியாளர்கள் Ctdnep1 - ஒரு பாஸ்பேடேஸ் (பாஸ்பேட் குழுக்களை அகற்றும் ஒரு நொதி) இன் பங்கை ஆராய முற்பட்டுள்ளனர், இது BMP மற்றும் TGF-b சமிக்ஞைகளை அடக்குவதாக அறிவிக்கப்பட்டுள்ளது, இது ஜூலை 30 ஆம் தேதி வெளியிடப்படும் அவர்களின் பணி பற்றிய கூடுதல் பார்வையை அளிக்கிறது, 2024, i தொகுதி 719 உயிர்வேதியியல் மற்றும் உயிர் இயற்பியல் ஆராய்ச்சி தொடர்புகள், பேராசிரியர். ஹயாத் கூறுகிறார், "RANKL ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் செல் வேறுபாட்டிற்கான 'முடுக்கி'யாக செயல்படுகிறது. காரை ஓட்டுவதற்கு முடுக்கி மட்டுமல்ல, பிரேக்குகளும் தேவை. இங்கே, Ctdnep1 செயல்பாட்டைக் காண்கிறோம். ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் செல் வேறுபாட்டின் ஒரு 'பிரேக்' ஆக, RANKL மற்றும் சிகிச்சையளிக்கப்படாத கட்டுப்பாட்டு செல்கள் மூலம் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட மவுஸ்-டெரிவ் மேக்ரோபேஜ்களில் Ctdnep1 இன் வெளிப்பாட்டை ஆராய்ச்சியாளர்கள் ஆய்வு செய்தனர். RANKL தூண்டுதலுக்கு பதிலளிக்கும் வகையில் Ctdnep1 வெளிப்பாடு மாறாமல் இருப்பதை அவர்கள் குறிப்பிட்டனர். இருப்பினும், மேக்ரோபேஜ்களில் சிறுமணி வடிவில் சைட்டோபிளாஸில் உள்ளமைக்கப்பட்டு, ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களாக வேறுபடுத்தப்பட்டு, மற்ற செல் வகைகளில் அதன் இயல்பான பெரி-நியூக்ளியா உள்ளூர்மயமாக்கலில் இருந்து வேறுபட்டது, அதன் சைட்டோபிளாஸ்மிக் செயல்பாடு மற்றும் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டைக் குறிக்கிறது மேலும், Ctdnep1 நாக் டவுன் (மரபணு வெளிப்பாட்டைக் குறைத்தல்) விளைவித்தது. டார்ட்ரேட்-எதிர்ப்பு அமில பாஸ்பேடேஸ்-பாசிட்டிவ் (TRAP) ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களில் அதிகரிப்பு, இதில் TRAP என்பது வேறுபட்ட ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட்களுக்கான குறிப்பானாகும். கூடுதலாக, Ctdnep நாக் டவுன் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டிற்கான RANKL-தூண்டப்பட்ட மாஸ்டர் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணியான 'Nfatc1' உள்ளிட்ட முக்கியமான வேறுபாடு குறிப்பான்களின் வெளிப்பாடு அதிகரிக்க வழிவகுத்தது. இந்த முடிவுகள் 'பிரேக் செயல்பாடு' o Ctdnep1 ஐ ஆதரிக்கிறது, இதன் மூலம், இது ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டை எதிர்மறையாக ஒழுங்குபடுத்துகிறது, மேலும், Ctdnep1 நாக் டவுன் கால்சியு பாஸ்பேட்டின் அதிக உறிஞ்சுதலுக்கும் வழிவகுத்தது, இது எலும்பு மறுஉருவாக்கத்தில் Ctdnep1 இன் அடக்குமுறை பங்கைக் குறிக்கிறது. BMP மற்றும் TGF-b சிக்னலிங், Ctdnep1 இல் உள்ள செல் குறைபாடு, பாஸ்போரிலேட்டட் (RANKL சிக்னலிங் பாதையின் கீழ்நிலை புரதங்கள் செயல்படுத்தப்பட்டது. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் வேறுபாட்டில் Ctdnep1 இன் அடக்குமுறை விளைவை BMP மற்றும் TGF-b சமிக்ஞையால் மத்தியஸ்தம் செய்யாமல் இருக்கலாம் என்று பரிந்துரைக்கிறது. ஆனால், RANKL சிக்னலிங் மற்றும் Nfatc1 புரத அளவுகளின் எதிர்மறை ஒழுங்குமுறை மூலம் ஒட்டுமொத்தமாக, இந்த கண்டுபிடிப்புகள் ஆஸ்டியோக்ளாஸ் வேறுபாட்டின் செயல்பாட்டில் புதிய நுண்ணறிவுகளை வழங்குகின்றன மற்றும் அதிகப்படியான ஆஸ்டியோக்ளாஸ்ட் செயல்பாட்டின் காரணமாக எலும்பு இழப்பை நிவர்த்தி செய்யும் சிகிச்சைகளை உருவாக்கக்கூடிய சாத்தியமான சிகிச்சை இலக்குகளை வெளிப்படுத்துகின்றன. எலும்பு இழப்பால் வகைப்படுத்தப்படும் நோய்கள், Ctdnep1 குழந்தைப் பருவ மூளைக் கட்டியான மெடுல்லோபிளாஸ்டோமாவில் ஒரு காரணியாக அறிவிக்கப்பட்டுள்ளது. எனவே, எலும்பு வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு அப்பால் மற்ற மனித நோய்களுக்கும் தங்கள் ஆராய்ச்சியை விரிவுபடுத்த முடியும் என்று ஆசிரியர்கள் நம்பிக்கையுடன் உள்ளனர்.