એન્ડ્રોજન ડિપ્રિવેશન થેરાપી (ADT) નો ઉપયોગ પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની સારવાર માટે થાય છે. તે ટેસ્ટોસ્ટેરોન (સૌથી સામાન્ય એન્ડ્રોજન) ઘટાડે છે, જે કેન્સરને વધવા માટે જરૂરી છે.
જો કે, એન્ડ્રોજન તરીકે, વધુ એમીલોઇડ તકતીઓ બનાવવા માટે બાકી છે જે અલ્ઝાઈમરની ઓળખ છે, યુ.એસ.ની ઓગસ્ટા યુનિવર્સિટી ખાતે મેડિકલ કોલેજ ઓફ જ્યોર્જિયાના સંશોધકોએ સમજાવ્યું.
"અમે જાણીએ છીએ કે પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પોતે પણ મોટાભાગે 65 વર્ષથી વધુ ઉંમરના પુરુષોને અસર કરે છે, જે એક એવી વસ્તી છે જે પહેલેથી જ તેમની ઉંમરને કારણે અલ્ઝાઈમરનું વધુ જોખમ ધરાવે છે," એમસીજી ખાતે અલ્ઝાઈમર થેરાપ્યુટિક ડિસ્કવરી માટેના પ્રોગ્રામના ડિરેક્ટર કિન વાંગે જણાવ્યું હતું.
પરંતુ ADT ની ભૂમિકા "મોટા ભાગે સમજી શકાતી નથી", તેણીએ સાયન્સ એડવાન્સ જર્નલમાં અહેવાલમાં જણાવ્યું હતું.
લિંકને સમજવા માટે, ટીમે અલ્ઝાઈમર રોગ અને કેન્સર સાથે પ્રાણીનું મોડેલ બનાવ્યું. ત્યારબાદ ટીમે એન્ડ્રોજનના સ્તરો અને ગાંઠના કદનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે આઠ અઠવાડિયા માટે ADT પહોંચાડ્યું; અને રોગપ્રતિકારક માર્કર્સ શોધવા માટે રક્તમાં ફેરફારો.
આગળ, ટીમે અન્ય પ્રાણીઓના મોડલ વિકસાવ્યા - જેને જંગલી પ્રકાર (અલ્ઝાઈમર અથવા કેન્સર વિના) કહેવાય છે, માત્ર અલ્ઝાઈમર સાથેનું જૂથ, અને માત્ર કેન્સર ધરાવતું જૂથ કે જેને ADT ઉપચાર મળ્યો હતો.
જ્યારે આઠ અઠવાડિયાના અંતે કોઈ "પ્લેક લોડમાં નોંધપાત્ર તફાવત" ન હતો, ત્યારે તેઓને માત્ર કેન્સર ધરાવતા જૂથોના "ગ્લિયલ કોશિકાઓ (જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમનો ભાગ છે) માં અતિસક્રિયતા જોવા મળી. એડીટી”.
આ મગજમાં બળતરા સૂચવે છે, વાંગે જણાવ્યું હતું.
વધુમાં, તેઓને પ્રો-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સ-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સમાં વધારો જોવા મળ્યો. આ ખાસ કરીને અલ્ઝાઈમર અને કેન્સર ધરાવતા પ્રાણીઓમાં ઘટાડો થયો હતો જેમને ADT પ્રાપ્ત થયું હતું.
અગત્યની રીતે, પ્રાણીઓના લોહી-મગજના અવરોધે નોંધપાત્ર નુકસાન દર્શાવ્યું હતું. “એડીટી સારવાર વાસ્તવમાં રક્ત-મગજના અવરોધને વધુ પારગમ્ય બનાવે છે. તે સમજાવશે કે શા માટે તે જૂથમાં વધુ બળતરા છે," વાંગે કહ્યું.
એડીટી અને નેટાલિઝુમાબ રોગ, અને અલ્ઝાઈમર અને કેન્સર ધરાવતા લોકોના સંયોજનનો ઉપયોગ કરવો.
સારવારથી માત્ર ઘૂસણખોરીમાં ઘટાડો થયો નથી પરંતુ ત્યારબાદ રક્ત-મગજના અવરોધની અખંડિતતામાં સુધારો થયો છે. પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી ચક્ર પણ ઘટાડી દેવામાં આવ્યું હતું, જ્યારે જ્ઞાનાત્મક કાર્યમાં સુધારો થયો હતો.
“હવે આપણે જાણીએ છીએ કે તે માત્ર એમીલોઇડ તકતીઓ વિશે જ નથી. રોગપ્રતિકારક તંત્રનો પ્રતિભાવ અહીં ફાળો આપતું પરિબળ છે,” વાંગે પ્રોસ્ટેટ કેન્સર માટે એડીટીમાંથી પસાર થતા દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ માટે હાકલ કરતાં જણાવ્યું હતું.
જો કે, એન્ડ્રોજન તરીકે, વધુ એમીલોઇડ તકતીઓ બનાવવા માટે બાકી છે જે અલ્ઝાઈમરની ઓળખ છે, યુ.એસ.ની ઓગસ્ટા યુનિવર્સિટી ખાતે મેડિકલ કોલેજ ઓફ જ્યોર્જિયાના સંશોધકોએ સમજાવ્યું.
"અમે જાણીએ છીએ કે પ્રોસ્ટેટ કેન્સર પોતે પણ મોટાભાગે 65 વર્ષથી વધુ ઉંમરના પુરુષોને અસર કરે છે, જે એક એવી વસ્તી છે જે પહેલેથી જ તેમની ઉંમરને કારણે અલ્ઝાઈમરનું વધુ જોખમ ધરાવે છે," એમસીજી ખાતે અલ્ઝાઈમર થેરાપ્યુટિક ડિસ્કવરી માટેના પ્રોગ્રામના ડિરેક્ટર કિન વાંગે જણાવ્યું હતું.
પરંતુ ADT ની ભૂમિકા "મોટા ભાગે સમજી શકાતી નથી", તેણીએ સાયન્સ એડવાન્સ જર્નલમાં અહેવાલમાં જણાવ્યું હતું.
લિંકને સમજવા માટે, ટીમે અલ્ઝાઈમર રોગ અને કેન્સર સાથે પ્રાણીનું મોડેલ બનાવ્યું. ત્યારબાદ ટીમે એન્ડ્રોજનના સ્તરો અને ગાંઠના કદનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે આઠ અઠવાડિયા માટે ADT પહોંચાડ્યું; અને રોગપ્રતિકારક માર્કર્સ શોધવા માટે રક્તમાં ફેરફારો.
આગળ, ટીમે અન્ય પ્રાણીઓના મોડલ વિકસાવ્યા - જેને જંગલી પ્રકાર (અલ્ઝાઈમર અથવા કેન્સર વિના) કહેવાય છે, માત્ર અલ્ઝાઈમર સાથેનું જૂથ, અને માત્ર કેન્સર ધરાવતું જૂથ કે જેને ADT ઉપચાર મળ્યો હતો.
જ્યારે આઠ અઠવાડિયાના અંતે કોઈ "પ્લેક લોડમાં નોંધપાત્ર તફાવત" ન હતો, ત્યારે તેઓને માત્ર કેન્સર ધરાવતા જૂથોના "ગ્લિયલ કોશિકાઓ (જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમનો ભાગ છે) માં અતિસક્રિયતા જોવા મળી. એડીટી”.
આ મગજમાં બળતરા સૂચવે છે, વાંગે જણાવ્યું હતું.
વધુમાં, તેઓને પ્રો-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સ-ઈન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઈન્સમાં વધારો જોવા મળ્યો. આ ખાસ કરીને અલ્ઝાઈમર અને કેન્સર ધરાવતા પ્રાણીઓમાં ઘટાડો થયો હતો જેમને ADT પ્રાપ્ત થયું હતું.
અગત્યની રીતે, પ્રાણીઓના લોહી-મગજના અવરોધે નોંધપાત્ર નુકસાન દર્શાવ્યું હતું. “એડીટી સારવાર વાસ્તવમાં રક્ત-મગજના અવરોધને વધુ પારગમ્ય બનાવે છે. તે સમજાવશે કે શા માટે તે જૂથમાં વધુ બળતરા છે," વાંગે કહ્યું.
એડીટી અને નેટાલિઝુમાબ રોગ, અને અલ્ઝાઈમર અને કેન્સર ધરાવતા લોકોના સંયોજનનો ઉપયોગ કરવો.
સારવારથી માત્ર ઘૂસણખોરીમાં ઘટાડો થયો નથી પરંતુ ત્યારબાદ રક્ત-મગજના અવરોધની અખંડિતતામાં સુધારો થયો છે. પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી ચક્ર પણ ઘટાડી દેવામાં આવ્યું હતું, જ્યારે જ્ઞાનાત્મક કાર્યમાં સુધારો થયો હતો.
“હવે આપણે જાણીએ છીએ કે તે માત્ર એમીલોઇડ તકતીઓ વિશે જ નથી. રોગપ્રતિકારક તંત્રનો પ્રતિભાવ અહીં ફાળો આપતું પરિબળ છે,” વાંગે પ્રોસ્ટેટ કેન્સર માટે એડીટીમાંથી પસાર થતા દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ માટે હાકલ કરતાં જણાવ્યું હતું.
