ਬਾਰਸੀਲੋਨਾ [ਸਪੇਨ], ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਉੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਉਲਝਣ ਵਾਲਾ ਗੁਣ ਹੈ। ਇਹ ਇਸ ਲਈ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਜਿਗਰ ਇਹਨਾਂ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਰੋਧਕ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਜੋ ਅਜੇ ਵੀ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਣਉਚਿਤ ਮੁੱਦੇ ਉਠਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਕਾਸ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਸਾਰਾਂਸ਼ ਹੁਣ ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ ਪੇਪਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਜਰਨਲ ਟ੍ਰੈਂਡਸ ਇਨ ਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲੋਜੀ ਐਂਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਲੜਾਈ ਵਿੱਚ ਨਵੇਂ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚਿਆਂ ਦੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਗਠਨ (ਡਬਲਯੂਐਚਓ) ਇੱਕੀਵੀਂ ਸਦੀ ਦੀਆਂ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਵਜੋਂ ਸੂਚੀਬੱਧ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਬਾਰਸੀਲੋਨਾ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੇ ਫਾਰਮੇਸੀ ਅਤੇ ਫੂਡ ਸਾਇੰਸਜ਼ ਦੀ ਫੈਕਲਟੀ, ਯੂਬੀ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਬਾਇਓਮੈਡੀਸਨ (ਆਈਬੀਯੂਬੀ), ਸੰਤ ਜੋਨ ਡੀ ਡਿਊ ਰਿਸਰਚ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ (ਆਈਆਰਐਸਜੇਡੀ) ਅਤੇ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ ਖੋਜ ਕੇਂਦਰ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਮੈਨੁਅਲ ਵਾਜ਼ਕੁਏਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਅਤੇ ਐਸੋਸੀਏਟਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ (CIBERDEM) 'ਤੇ ਨੈੱਟਵਰਕ. ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਭਾਗ ਲੈਣ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਐਮਾ ਬਰੋਸੋ, ਜੇਵੀਅਰ ਜੁਰਾਡੋ-ਐਗੁਇਲਰ ਅਤੇ ਜ਼ੇਵੀਅਰ ਪਾਲੋਮਰ (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) ਅਤੇ ਲੌਸੇਨ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ (ਸਵਿਟਜ਼ਰਲੈਂਡ) ਤੋਂ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਵਾਲਟਰ ਵਾਹਲੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਲੜਨ ਲਈ ਉਪਚਾਰਕ ਟੀਚੇ

ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਇੱਕ ਵਧਦੀ ਆਮ ਪੁਰਾਣੀ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਗਲੂਕੋਜ਼ - ਸੈਲੂਲਰ ਊਰਜਾ ਬਾਲਣ - ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਸੰਚਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਗੰਭੀਰ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਇੱਕ ਉੱਚ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਵਿੱਚ ਘੱਟ-ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ।ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਮਾਰਗ (ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ) ਹਾਈਪਰਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਜਿਸ ਨੂੰ ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ ਵਰਗੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। "ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਨਵੇਂ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਸਾਡੇ ਸਮੂਹ ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਵਿਕਾਸ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਕਾਰਕ (GDF15) ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ", ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਮੈਨੁਅਲ ਵੈਜ਼ਕੇਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਨੇ ਕਿਹਾ, UB ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ, ਟੌਕਸੀਕੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਥੈਰੇਪਿਊਟਿਕ ਕੈਮਿਸਟਰੀ ਵਿਭਾਗ ਤੋਂ।

ਇਸ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਲੜਾਈ ਵਿੱਚ ਤਰੱਕੀ ਕਰਨ ਲਈ, ਟੀਜੀਐਫ-ਬੀ ਵਰਗੇ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾ ਵੀ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੋਵੇਗਾ, ਜੋ ਕਿ ਪਾਚਕ ਨਪੁੰਸਕਤਾ-ਐਸੋਸੀਏਟਿਡ ਫੈਟੀ ਲਿਵਰ ਡਿਜ਼ੀਜ਼ (ਐਮਏਐਸਐਲਡੀ) ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਜੋ ਅਕਸਰ ਨਾਲ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ। ਟਾਈਪ 2 ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ mellitus ਦੇ ਨਾਲ. "ਟੀਜੀਐਫ-ਬੀ ਜਿਗਰ ਦੇ ਫਾਈਬਰੋਸਿਸ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਢੁਕਵੀਂ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਬਣ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ, ਇਸਲਈ, ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸਲਈ, ਟੀਜੀਐਫ- ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾ. ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ b ਮਾਰਗ ਬਿਹਤਰ ਗਲਾਈਸੈਮਿਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ", ਵੈਜ਼ਕੇਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯਮ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਇੱਕਲੇ ਕਾਰਕ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨਾ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਢੁਕਵੇਂ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤਰਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਉਪਚਾਰਕ ਰਣਨੀਤੀ ਨਹੀਂ ਜਾਪਦੀ ਹੈ।ਵੈਜ਼ਕੁਏਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਨੇ ਕਿਹਾ, "ਇਹ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਵੇਗਾ ਕਿ ਮਿਸ਼ਰਨ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨੂੰ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਜੋ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਲਈ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਸ਼ਾਮਲ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਕਾਂ 'ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ", ਵੈਜ਼ਕਿਊਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਨੇ ਕਿਹਾ।

"ਅੱਜ ਕਈ ਅਣੂ ਹਨ -- TGF-b, TOX3, TOX4, ਆਦਿ -- ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਭਲਾਈ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਤਿਆਰ ਕਰਨ ਲਈ ਉਪਚਾਰਕ ਟੀਚੇ ਮੰਨਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਇਲਾਜ ਦੀ ਸਫਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰੇਗੀ। ਅਸੀਂ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ। ਇਸ ਤੱਥ ਨੂੰ ਨਜ਼ਰਅੰਦਾਜ਼ ਕਰਨਾ ਕਿ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਮਲੇਟਸ ਵਿੱਚ ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਓਵਰਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਾਧੂ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ: ਇਹ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਉਪਲਬਧ ਕਰਾਉਣ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਮਾਰਗ ਹੈ, ਇਹ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਬਾਰੀਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਲਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਨਿਯਮ ਨੂੰ ਮੁਸ਼ਕਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ", ਉਸਨੇ ਜੋੜਦਾ ਹੈ।

ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਕੋਵਿਡ-19 ਦੇ ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਨੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਵੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਉੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪੱਧਰ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ। "ਕੋਵਿਡ -19 ਨਾਲ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੋਜੇਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ SARS-CoV-2 ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਜਾਪਦਾ ਹੈ", ਮਾਹਰ ਨੋਟ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ: ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਤਜਵੀਜ਼ਸ਼ੁਦਾ ਦਵਾਈ ਦੇ ਅਣਜਾਣ

ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਦੀ ਵਿਧੀ, ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤਜਵੀਜ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਦਵਾਈ, ਜੋ ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਨੂੰ ਅਜੇ ਵੀ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ। ਹੁਣ ਇਹ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਕਿ ਦਵਾਈ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ ਚੇਨ ਦੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ IV ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੁਆਰਾ ਗਲੂਕੋਨੋਜੀਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਏਐਮਪੀਕੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਸੈੱਲ ਦੇ ਊਰਜਾ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦਾ ਇੱਕ ਸੰਵੇਦਕ, ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੁਆਰਾ ਹੁਣ ਤੱਕ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕਲਾਸੀਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਹੈ।

"ਮੇਟਫਾਰਮਿਨ ਦੁਆਰਾ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਕੰਪਲੈਕਸ IV ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ - ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮੈਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸੋਚਿਆ ਸੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਨਹੀਂ - ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਸਬਸਟਰੇਟਾਂ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ", ਵੈਜ਼ਕੇਜ਼-ਕੈਰੇਰਾ ਨੇ ਕਿਹਾ।ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ ਅੰਤੜੀਆਂ 'ਤੇ ਇਸਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਗਲੂਕੋਨੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਹੈਪੇਟਿਕ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਬਦਲਾਅ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। "ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਅਤੇ ਉਪਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਪੋਰਟਲ ਨਾੜੀ ਰਾਹੀਂ ਜਿਗਰ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ 'ਤੇ ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਮੈਟਫੋਰਮਿਨ ਆਂਦਰ ਵਿੱਚ GLP-1 ਦੇ સ્ત્રાવ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਆਂਤੜੀ ਦੇ ਅੰਦਰ. ਜੋ ਇਸਦੇ ਐਂਟੀ-ਡਾਇਬੀਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ", ਉਸਨੇ ਸਮਝਾਇਆ।