অধ্যয়ন মূল প্রোটিন প্রকাশ করে যা অস্টিওপরোসিসে অত্যধিক হাড়ের ক্ষয় প্রতিরোধে সহায়তা করে

টোকিও [জাপান], অস্টিওপোরোসিস, ছিদ্রযুক্ত এবং দুর্বল হাড় দ্বারা চিহ্নিত একটি ব্যাধি কঙ্কালের স্বাস্থ্যের জন্য একটি বড় বিপদ। মানবদেহের ভিত্তি হিসাবে, হাড় গুরুত্বপূর্ণ কাঠামোগত সহায়তা প্রদান করে। যখন হাড়ের ভর কমে যায়, তখন এটি শুধুমাত্র এই সমর্থনকে দুর্বল করে না বরং সাধারণ কার্যকারিতাকেও কমিয়ে দেয়, যার ফলে জীবনযাত্রার মান নিম্নতর হয়, বার্ধক্যজনিত জনসংখ্যা এবং অস্টিওপরোসিসের ক্ষেত্রে দীর্ঘমেয়াদী যত্নের জন্য স্বাস্থ্যসেবা সংস্থানগুলির বোঝা স্পষ্ট। ফলস্বরূপ, অস্টিওপোরোসিস সৃষ্টি করে এবং এর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবগুলি প্রশমিত করার জন্য কার্যকরী লক্ষ্যযুক্ত থেরাপিউটিক বিকাশের প্রক্রিয়াগুলি বোঝার দরকার আছে অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্টিওক্লাস্ট হল দুটি ধরণের কোষ যা হাড়ের টিস্যু রক্ষণাবেক্ষণ এবং পুনর্নির্মাণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। অস্টিওব্লাস্ট হল হাড় গঠনকারী কোষ যা নতুন হাড়ের টিস্যু সংশ্লেষ করে এবং জমা করে, যেখানে অস্টিওক্লাস্টগুলি পুরানো বা ক্ষতিগ্রস্থ হাড়ের টিস্যুকে ভেঙে দেয়। অস্টিওক্লাস্টের বর্ধিত অনুপাত অস্টিওপোরোসিস, রিউম্যাটয়েড আর্থ্রাইটিস (যোগে প্রদাহ) এবং হাড়ের মেটাস্টেস (ক্যান্সার যা হাড়ে ছড়িয়ে পড়েছে) এর মতো পরিস্থিতিতে হাড়ের ভর ক্ষয় ঘটায়। অস্টিওক্লাস্টগুলি ম্যাক্রোফেজ বা মনোসাইটের বিকাশ থেকে বিকশিত হয়, দুই ধরনের ইমিউন কোষ। অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য দমন এইভাবে হাড়ের ক্ষয় রোধ করতে থেরাপিউটিক কৌশল হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। যাইহোক, হাড়ের পুনর্নির্মাণের জটিল প্রক্রিয়াটি পরিচালনা করার সুনির্দিষ্ট অণু পথগুলি অজানা একটি নতুন যুগান্তকারী গবেষণায়, অধ্যাপক তাদায়োশি হায়াতা, মিঃ তাকুতো কোন্নো, টোকিও বিজ্ঞান বিশ্ববিদ্যালয়ের মিসেস হিটোমি মুরাচি এবং সহকর্মীদের সাথে আরও গভীরে গিয়েছিলেন অস্টিওক্লাস পার্থক্যের আণবিক নিয়ন্ত্রণে। নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর কাপা বি লিগ্যান্ডের রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেটর (RANKL উদ্দীপনা ম্যাক্রোফেজের পার্থক্যকে অস্টিওক্লাস্টে প্ররোচিত করে তদ্ব্যতীত, হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন (BMP) এবং ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF)- সংকেত পথগুলি RANKL-বিভিন্ন ইনডিক্লাস্ট মিডিয়ার নিয়ন্ত্রণে জড়িত। বর্তমান গবেষণায়, গবেষকরা Ctdnep1 - একটি ফসফেটেস (একটি এনজাইম যা ফসফেট গ্রুপগুলিকে অপসারণ করে) এর ভূমিকা তদন্ত করতে চেয়েছেন যা BMP এবং TGF-b সংকেতকে দমন করার জন্য রিপোর্ট করা হয়েছে তাদের কাজ সম্পর্কে আরও অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে 30 জুলাই প্রকাশিত হবে, বায়োকেমিক্যাল অ্যান্ড বায়োফিজিক্যাল রিসার্চ কমিউনিকেশনের 2024, i ভলিউম 719, প্রফেসর হায়াত বলেছেন, "RANKL অস্টিওক্লাস্ট সেল ডিফারেন্সিয়েশনের জন্য 'অ্যাক্সিলারেটর' হিসেবে কাজ করে। একটি গাড়ি চালানোর জন্য শুধুমাত্র এক্সিলারেটরই নয়, ব্রেকও প্রয়োজন। এখানে, আমরা Ctdnep1 ফাংশন দেখতে পাই। অস্টিওক্লাস্ট সেল ডিফারেন্সিয়েশনের 'ব্রেক' হিসেবে প্রথমে, গবেষকরা RANKL এবং অপরিশোধিত কন্ট্রোল সেলের সাথে চিকিত্সা করা মাউস-ডিরাইভ ম্যাক্রোফেজে Ctdnep1-এর অভিব্যক্তি পরীক্ষা করেন। তারা উল্লেখ করেছে যে RANKL উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় Ctdnep1 অভিব্যক্তি অপরিবর্তিত রয়েছে। তবে এটি সাইটোপ্লাজমে ম্যাক্রোফেজগুলিতে দানাদার আকারে স্থানীয়করণ করে এবং অস্টিওক্লাস্টের মধ্যে পার্থক্য করে, যা অন্যান্য কোষের স্বাভাবিক পেরি-নিউক্লিয়া স্থানীয়করণ থেকে আলাদা, এটির সাইটোপ্লাজমিক ফাংশন এবং অস্টিওক্লাস্ট পার্থক্য নির্দেশ করে আরও, Ctdnep1 নকডাউন (একটি অভিব্যক্তিতে জিনের নিম্ন নিয়ন্ত্রণ) ফলাফল। টার্ট্রেট-প্রতিরোধী অ্যাসিড ফসফেটেস-পজিটিভ (ট্র্যাপ) অস্টিওক্লাস্টের বৃদ্ধি যেখানে ট্র্যাপ ডিফারেনিয়েটেড অস্টিওক্লাস্টের জন্য চিহ্নিতকারী। অতিরিক্তভাবে, Ctdnep নকডাউন 'Nfatc1' সহ গুরুত্বপূর্ণ ডিফারেনশিয়াটিও মার্কারগুলির অভিব্যক্তি বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, অস্টিওক্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশনের জন্য একটি RANKL-প্ররোচিত মাস্টার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। এই ফলাফলগুলি Ctdnep1 এর 'ব্রেক ফাংশন' সমর্থন করে, যার ফলে, এটি অস্টিওক্লাস্টের পার্থক্যকে নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণ করে অধিকন্তু, Ctdnep1 নকডাউন এছাড়াও ক্যালসিউ ফসফেটের শোষণ বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে, যা হাড়ের শোষণে Ctdnep1-এর দমনমূলক ভূমিকার ইঙ্গিত দেয়, Ctdnep1 শেষ পর্যন্ত, আল-ডাউন হয়নি। BMP এবং TGF-b সিগন্যালিং, Ctdnep1-এ কোষের ঘাটতি উচ্চ মাত্রায় ফসফরিলেটেড (আরএএনকেএল সিগন্যালিং পথের নিচের দিকে সক্রিয় প্রোটিন) দেখিয়েছে। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে অস্টিওক্লাস্ট ডিফারেন্সিয়েশনে Ctdnep1-এর দমনমূলক প্রভাব BMP এবং TGF-সিগন্যাল দ্বারা মধ্যস্থতা নাও হতে পারে। কিন্তু, RANKL সিগন্যালিং এবং Nfatc1 প্রোটিন স্তর সামগ্রিকভাবে নেতিবাচক নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে, এই ফলাফলগুলি অস্টিওক্লাস পার্থক্যের প্রক্রিয়াতে অভিনব অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে এবং সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্যগুলি প্রকাশ করে যা অত্যধিক অস্টিওক্লাস্ট কার্যকলাপের কারণে হাড়ের ক্ষয়কে মোকাবেলা করার চিকিত্সার বিকাশের জন্য অনুসরণ করা যেতে পারে। হাড়ের ক্ষয় দ্বারা চিহ্নিত রোগ, Ctdnep1 এছাড়াও মৌমাছিকে মেডুলোব্লাস্টোমা - ​​একটি শৈশব মস্তিষ্কের টিউমারের একটি কার্যকারক কারণ হিসাবে রিপোর্ট করেছে। লেখকরা তাই আশাবাদী যে তাদের গবেষণা হাড়ের বিপাকের বাইরেও অন্যান্য মানুষের রোগে প্রসারিত হতে পারে।