जॅक्सनव्हिल (फ्लोरिडा) [यूएस], रक्त-मेंदू अडथळा म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या रक्तवाहिन्या आणि ऊतींचे जाळे, जे रक्तात वाहणाऱ्या धोकादायक रसायनांपासून मेंदूचे पोषण आणि संरक्षण करते, अल्झायमर रोगामध्ये तडजोड केली जाते.
मेयो क्लिनिक आणि सहयोगींच्या संशोधकांनी आता रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या व्यत्ययाचे वेगळे आण्विक मार्कर शोधले आहेत, ज्यामुळे या स्थितीचे निदान आणि उपचार करण्यासाठी नवीन दृष्टीकोन होऊ शकतो.
नेचर कम्युनिकेशन्समध्ये त्यांचे संशोधन प्रकाशित झाले आहे.
"या स्वाक्षरींमध्ये अल्झायमर रोगातील मेंदूतील बदल कॅप्चर करणाऱ्या नवीन बायोमार्कर बनण्याची उच्च क्षमता आहे," असे ज्येष्ठ लेखिका निलुफर एर्टेकिन-टॅनर, एमडी, पीएचडी, मेयो क्लिनिकमधील न्यूरोसायन्स विभागाचे अध्यक्ष आणि अल्झायमर रोग आणि एंडोफेनोटाइपच्या जेनेटिक्सचे नेते म्हणाले. फ्लोरिडा येथील मेयो क्लिनिक येथे प्रयोगशाळा.
अभ्यास आयोजित करण्यासाठी, संशोधन कार्यसंघाने मेयो क्लिनिक ब्रेन बँक, तसेच सहयोगी संस्थांकडून प्रकाशित डेटासेट आणि मेंदूच्या ऊतींचे नमुने यांचे विश्लेषण केले. अभ्यास गटामध्ये अल्झायमर रोग असलेल्या 12 रुग्ण आणि अल्झायमर रोगाची पुष्टी न झालेल्या 12 निरोगी रुग्णांमधील मेंदूच्या ऊतींचे नमुने समाविष्ट होते.
सर्व सहभागींनी त्यांचे ऊतक विज्ञानासाठी दान केले होते. या आणि बाह्य डेटासेटचा वापर करून, टीमने मेंदूच्या सहा पेक्षा जास्त क्षेत्रांमधील हजारो पेशींचे विश्लेषण केले, संशोधकांच्या म्हणण्यानुसार, अल्झायमर रोगातील रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याचा हा आतापर्यंतचा सर्वात कठोर अभ्यास आहे.
अल्झायमर रोगाशी संबंधित आण्विक बदलांचे परीक्षण करण्यासाठी त्यांनी मेंदूच्या संवहनी पेशींवर लक्ष केंद्रित केले, जे मेंदूतील पेशी प्रकारांचा एक छोटासा भाग बनवतात. विशेषतः, त्यांनी रक्त-मेंदूचा अडथळा राखण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावणाऱ्या दोन पेशींच्या प्रकारांकडे पाहिले: पेरीसाइट्स, मेंदूचे द्वारपाल जे रक्तवाहिन्यांची अखंडता राखतात आणि ॲस्ट्रोसाइट्स म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या त्यांच्या सहाय्यक पेशी, हे ठरवण्यासाठी आणि कसे. ते संवाद साधतात.
त्यांना अल्झायमर रोगाच्या रूग्णांच्या नमुन्यांमध्ये या पेशींमधील बदललेला संवाद दिसून आला, VEGFA म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या रेणूंच्या जोडीने मध्यस्थी केली, जी रक्तवाहिन्यांच्या वाढीस चालना देते आणि SMAD3, जी बाह्य वातावरणातील सेल्युलर प्रतिसादांमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते. सेल्युलर आणि झेब्राफिश मॉडेल्सचा वापर करून, संशोधकांनी त्यांचे निष्कर्ष सत्यापित केले की VEGFA ची पातळी वाढल्याने मेंदूमध्ये SMAD3 ची पातळी कमी होते.
टीमने अल्झायमर रोग रुग्ण दात्यांच्या आणि नियंत्रण गटातील रक्त आणि त्वचेच्या नमुन्यांमधून स्टेम पेशींचा वापर केला. त्यांनी SMAD3 पातळी आणि एकूणच रक्तवहिन्यासंबंधी आरोग्यावर कसा परिणाम होतो हे पाहण्यासाठी VEGFA सह पेशींवर उपचार केले. VEGFA उपचारामुळे मेंदूच्या पेरीसाइट्समधील SMAD3 पातळीत घट झाली, जे या रेणूंमधील परस्परसंवाद दर्शविते.
संशोधकांच्या म्हणण्यानुसार, उच्च रक्त SMAD3 पातळी असलेल्या रक्तदात्यांचे रक्तवहिन्यासंबंधीचे नुकसान कमी होते आणि अल्झायमर रोगाशी संबंधित परिणाम चांगले होते. टीम म्हणते की मेंदूतील SMAD3 पातळी रक्तातील SMAD3 स्तरांवर कसा परिणाम करते हे निर्धारित करण्यासाठी अधिक संशोधन आवश्यक आहे.
मेयो क्लिनिक आणि सहयोगींच्या संशोधकांनी आता रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या व्यत्ययाचे वेगळे आण्विक मार्कर शोधले आहेत, ज्यामुळे या स्थितीचे निदान आणि उपचार करण्यासाठी नवीन दृष्टीकोन होऊ शकतो.
नेचर कम्युनिकेशन्समध्ये त्यांचे संशोधन प्रकाशित झाले आहे.
"या स्वाक्षरींमध्ये अल्झायमर रोगातील मेंदूतील बदल कॅप्चर करणाऱ्या नवीन बायोमार्कर बनण्याची उच्च क्षमता आहे," असे ज्येष्ठ लेखिका निलुफर एर्टेकिन-टॅनर, एमडी, पीएचडी, मेयो क्लिनिकमधील न्यूरोसायन्स विभागाचे अध्यक्ष आणि अल्झायमर रोग आणि एंडोफेनोटाइपच्या जेनेटिक्सचे नेते म्हणाले. फ्लोरिडा येथील मेयो क्लिनिक येथे प्रयोगशाळा.
अभ्यास आयोजित करण्यासाठी, संशोधन कार्यसंघाने मेयो क्लिनिक ब्रेन बँक, तसेच सहयोगी संस्थांकडून प्रकाशित डेटासेट आणि मेंदूच्या ऊतींचे नमुने यांचे विश्लेषण केले. अभ्यास गटामध्ये अल्झायमर रोग असलेल्या 12 रुग्ण आणि अल्झायमर रोगाची पुष्टी न झालेल्या 12 निरोगी रुग्णांमधील मेंदूच्या ऊतींचे नमुने समाविष्ट होते.
सर्व सहभागींनी त्यांचे ऊतक विज्ञानासाठी दान केले होते. या आणि बाह्य डेटासेटचा वापर करून, टीमने मेंदूच्या सहा पेक्षा जास्त क्षेत्रांमधील हजारो पेशींचे विश्लेषण केले, संशोधकांच्या म्हणण्यानुसार, अल्झायमर रोगातील रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याचा हा आतापर्यंतचा सर्वात कठोर अभ्यास आहे.
अल्झायमर रोगाशी संबंधित आण्विक बदलांचे परीक्षण करण्यासाठी त्यांनी मेंदूच्या संवहनी पेशींवर लक्ष केंद्रित केले, जे मेंदूतील पेशी प्रकारांचा एक छोटासा भाग बनवतात. विशेषतः, त्यांनी रक्त-मेंदूचा अडथळा राखण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावणाऱ्या दोन पेशींच्या प्रकारांकडे पाहिले: पेरीसाइट्स, मेंदूचे द्वारपाल जे रक्तवाहिन्यांची अखंडता राखतात आणि ॲस्ट्रोसाइट्स म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या त्यांच्या सहाय्यक पेशी, हे ठरवण्यासाठी आणि कसे. ते संवाद साधतात.
त्यांना अल्झायमर रोगाच्या रूग्णांच्या नमुन्यांमध्ये या पेशींमधील बदललेला संवाद दिसून आला, VEGFA म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या रेणूंच्या जोडीने मध्यस्थी केली, जी रक्तवाहिन्यांच्या वाढीस चालना देते आणि SMAD3, जी बाह्य वातावरणातील सेल्युलर प्रतिसादांमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते. सेल्युलर आणि झेब्राफिश मॉडेल्सचा वापर करून, संशोधकांनी त्यांचे निष्कर्ष सत्यापित केले की VEGFA ची पातळी वाढल्याने मेंदूमध्ये SMAD3 ची पातळी कमी होते.
टीमने अल्झायमर रोग रुग्ण दात्यांच्या आणि नियंत्रण गटातील रक्त आणि त्वचेच्या नमुन्यांमधून स्टेम पेशींचा वापर केला. त्यांनी SMAD3 पातळी आणि एकूणच रक्तवहिन्यासंबंधी आरोग्यावर कसा परिणाम होतो हे पाहण्यासाठी VEGFA सह पेशींवर उपचार केले. VEGFA उपचारामुळे मेंदूच्या पेरीसाइट्समधील SMAD3 पातळीत घट झाली, जे या रेणूंमधील परस्परसंवाद दर्शविते.
संशोधकांच्या म्हणण्यानुसार, उच्च रक्त SMAD3 पातळी असलेल्या रक्तदात्यांचे रक्तवहिन्यासंबंधीचे नुकसान कमी होते आणि अल्झायमर रोगाशी संबंधित परिणाम चांगले होते. टीम म्हणते की मेंदूतील SMAD3 पातळी रक्तातील SMAD3 स्तरांवर कसा परिणाम करते हे निर्धारित करण्यासाठी अधिक संशोधन आवश्यक आहे.
