Según el profesor Bo Li del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), con sede en EE. UU., "Es un síndrome muy grave".
"La mayoría de las personas con cáncer mueren de 'caquexia' en lugar de cáncer. Y una vez que el paciente entra en esta etapa, no hay forma de volver atrás porque esencialmente no hay tratamiento", dijo en un estudio publicado en la revista Nature Communications.
Li y otros investigadores del equipo descubrieron que bloquear la unión de la 'IL-6' a las neuronas en una parte del cerebro llamada área postrema (AP) previene la caquexia en ratones.
Como resultado, los ratones viven más tiempo con una función cerebral más saludable.
"Los futuros fármacos dirigidos a estas neuronas podrían ayudar a hacer de la caquexia por cáncer una enfermedad tratable", sugirieron los investigadores.
En pacientes sanos, la 'IL-6' desempeña un papel vital en la respuesta inmune natural. Las moléculas circulan por todo el cuerpo. Cuando se encuentran con una posible amenaza, alertan al cerebro para coordinar una respuesta.
Según los investigadores, el cáncer interrumpe este proceso cuando se produce demasiada IL-6 y comienza a unirse a las neuronas AP en el cerebro.
"Eso tiene varias consecuencias. Una es que tanto los animales como los humanos dejarán de comer. Otra es que se produzca esta respuesta que conduce al síndrome de emaciación", dijo Li.
El equipo adoptó un enfoque doble para mantener los niveles elevados de IL-6 fuera del cerebro en ratones. Su primera estrategia neutralizó la IL-6 con anticuerpos personalizados. El segundo utilizó CRISPR para reducir los niveles de receptores de IL-6 en las neuronas AP. Ambas tácticas produjeron los mismos resultados, dejaron de perder peso y vivieron más, señaló el estudio.
"El cerebro es tan poderoso a la hora de regular el sistema periférico. Simplemente cambiar una pequeña cantidad de neuronas en el cerebro tiene un efecto profundo en la fisiología de todo el cuerpo. Sabía que había una interacción entre los tumores y la función cerebral, pero no hasta este punto". " dijo Li.
"La mayoría de las personas con cáncer mueren de 'caquexia' en lugar de cáncer. Y una vez que el paciente entra en esta etapa, no hay forma de volver atrás porque esencialmente no hay tratamiento", dijo en un estudio publicado en la revista Nature Communications.
Li y otros investigadores del equipo descubrieron que bloquear la unión de la 'IL-6' a las neuronas en una parte del cerebro llamada área postrema (AP) previene la caquexia en ratones.
Como resultado, los ratones viven más tiempo con una función cerebral más saludable.
"Los futuros fármacos dirigidos a estas neuronas podrían ayudar a hacer de la caquexia por cáncer una enfermedad tratable", sugirieron los investigadores.
En pacientes sanos, la 'IL-6' desempeña un papel vital en la respuesta inmune natural. Las moléculas circulan por todo el cuerpo. Cuando se encuentran con una posible amenaza, alertan al cerebro para coordinar una respuesta.
Según los investigadores, el cáncer interrumpe este proceso cuando se produce demasiada IL-6 y comienza a unirse a las neuronas AP en el cerebro.
"Eso tiene varias consecuencias. Una es que tanto los animales como los humanos dejarán de comer. Otra es que se produzca esta respuesta que conduce al síndrome de emaciación", dijo Li.
El equipo adoptó un enfoque doble para mantener los niveles elevados de IL-6 fuera del cerebro en ratones. Su primera estrategia neutralizó la IL-6 con anticuerpos personalizados. El segundo utilizó CRISPR para reducir los niveles de receptores de IL-6 en las neuronas AP. Ambas tácticas produjeron los mismos resultados, dejaron de perder peso y vivieron más, señaló el estudio.
"El cerebro es tan poderoso a la hora de regular el sistema periférico. Simplemente cambiar una pequeña cantidad de neuronas en el cerebro tiene un efecto profundo en la fisiología de todo el cuerpo. Sabía que había una interacción entre los tumores y la función cerebral, pero no hasta este punto". " dijo Li.